周 鶴， 裘淼涵， 那 堃， 范 鵬， 祁子釗， 李 毅

1.遼寧中醫(yī)藥大學，遼寧 沈陽 110032；2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內科，遼寧 沈陽 110016

急性心肌梗死是常見的心血管危重癥之一，也是冠心病的主要死亡原因[1]。直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(primary percutaneous coronary interventions，PPCI)能夠有效救治急性心肌梗死患者，降低死亡率，改善預后；但急性心肌梗死患者死亡率仍居高不下[2]，且受年齡、既往病史、就診時間、心力衰竭及是否合并糖尿病、高血壓等多種因素影響[3-5]。國內外指南推薦，急性心肌梗死患者就診后應由心內科醫(yī)師評估病情并進行危險分層，以制定不同的救治方案[6-7]。因此，采用合理的評分系統(tǒng)對病情進行評估對疾病的預后可能產(chǎn)生重大影響。全球急性冠狀動脈事件注冊(the global registry of acute cardiac events，GRACE)風險評分[8-9]是目前判斷預后危險分層最常用、有效的預測工具之一，包括收縮壓在內的9個獨立危險因素，可預測入院時和治療6個月后的死亡和聯(lián)合終點。收縮壓每下降20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，院內死亡率優(yōu)勢比增加1.4倍[10]。本研究旨在探討接受PPCI的急性心肌梗死患者入院時收縮壓水平與心血管不良事件的相關性?，F(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 回顧性分析自2016年3月至2019年3月北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的接受PPCI的2 830例急性心肌梗死患者的臨床資料。納入標準：符合急性心肌梗死診斷標準[11]，包括ST段抬高急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST段抬高急性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)，因持續(xù)發(fā)作的胸痛、心力衰竭、惡性心律失常或血流動力學不穩(wěn)定等而需行急診PPCI的患者。排除標準：收縮壓數(shù)據(jù)記錄缺失者；繼發(fā)性高血壓者；未成功完成PPCI者。根據(jù)入院時收縮壓水平，將患者分入收縮壓<120 mmHg組(n=1 267)和收縮壓≥120 mmHg組(n=1 563)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 研究方法 收集患者的實驗室檢查結果，以及臨床基線資料、介入治療相關資料等。對所有患者進行1年的電話隨訪。研究主要終點為患者出院后1年的缺血事件，包括心性死亡、心肌梗死、和/或缺血性卒中；次要終點為出院后1年的全因死亡以及缺血事件的各獨立成分。

2 結果

2.1 兩組患者臨床基線資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的肌酐清除率、左室射血分數(shù)以及高血壓、糖尿病、腦卒中、NSTEMI比例高于收縮壓<120 mmHg組，而男性、STEMI比例低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床基線資料比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者介入治療資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的橈動脈入路、靶血管位置為前降支比例高于收縮壓<120 mmHg組，而靶血管位置為右冠狀動脈比例、SYNTAX評分低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者介入治療資料比較/例(百分率/%)

2.3 兩組患者出院應用藥物資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑應用比例高于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者出院應用藥物資料比較/例(百分率/%)

2.4 兩組終點事件發(fā)生情況比較 收縮壓≥120 mmHg組的缺血事件、心性死亡、全因死亡發(fā)生率低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組終點事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

2.5 入院時收縮壓水平與缺血事件相關性分析 入院時收縮壓水平與缺血事件呈U型關系，具有顯著的非線性相關性(P<0.05)。以入院時收縮壓水平120 mmHg為參考，隨著收縮壓水平升高或降低，患者1年內缺血事件發(fā)生率均呈增加趨勢。見圖1。

圖1 入院時收縮壓水平與缺血事件相關性分析

3 討論

PPCI是治療急性心肌梗死的有效策略，可快速開通靶血管，改善預后，降低死亡率。臨床醫(yī)師應在術前對急性心肌梗死患者進行風險預測評分及危險分層，篩選高?；颊?，指導診治。

血壓水平是最易獲得的生理指標之一。有研究證實，收縮壓水平與心血管事件總死亡率相關，收縮壓<110 mmHg的急性心肌梗死患者的心血管死亡率和主要心血管不良事件發(fā)生率高于收縮壓110～140 mmHg者[12]。Lee等[13]研究報道，較低的收縮壓與住院死亡率存在獨立關系。一項韓國的多中心前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn)，與高血壓患者比較，收縮壓正常(100～139 mmHg)患者的住院死亡風險更高[14]。因此，入院時收縮壓水平可作為臨床快速評估心血管不良事件結局的預測因素。本研究結果顯示，收縮壓≥120 mmHg組的缺血事件、心性死亡、全因死亡發(fā)生率低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

在臨床工作中，急性心肌梗死患者入院時收縮壓水平低往往提示組織灌注不足，易出現(xiàn)泵功能衰竭、心源性休克等高危并發(fā)癥；同時，較低的血壓可能損害冠狀動脈灌注，即使在完成靶血管介入治療后，急性心肌梗死患者的心臟仍會存在多種原因造成的殘留缺血風險；另外，低血壓可能導致額外的再次血運重建，導致患者死亡率高、預后差[15]。急性心肌梗死患者入院時收縮壓水平較高常與既往存在高血壓病史、疼痛刺激、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等因素有關，收縮壓水平較高者預后優(yōu)于低收縮壓水平者[12]。但本研究中：入院時收縮壓水平與缺血事件呈U型關系，具有顯著的非線性相關性(P<0.05)；以入院時收縮壓水平120 mmHg為參考，隨著收縮壓水平升高或降低，患者1年內缺血事件發(fā)生率均呈增加趨勢。分析其原因：較高的心臟后負荷增加了心臟做功和心肌耗氧量，導致了心力衰竭，甚至引起了心臟機械并發(fā)癥；應用抗凝及抗血小板藥物存在較高的出血風險[16]。

綜上所述，接受PPCI急性心肌梗死患者的入院時收縮壓水平與缺血事件發(fā)生率呈非線性相關，過高或過低的收縮壓均會對患者預后產(chǎn)生不良影響。本研究存在一定的局限性：僅記錄入院時的收縮壓，未能分析既往血壓控制情況對預后的影響；隨訪階段未能記錄血壓控制情況，可能造成結果偏倚。