張立功（天津市寶坻區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,天津 301800）

消化性潰瘍（peptic ulcer，PU）是臨床常見(jiàn)病癥之一，發(fā)病率約為10%，主要病因是胃黏膜保護(hù)作用減弱、胃酸分泌異常及幽門(mén)螺桿菌（Helicobactor pylori，Hp）感染等，其中Hp感染被認(rèn)為是引起HU的最主要原因[1]。通常，PU是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的合稱(chēng)，胃潰瘍多見(jiàn)老年人群，而十二指腸潰瘍多見(jiàn)于中青年人群，均以上腹部疼痛、惡心嘔吐及反胃等為主要表現(xiàn)，具有病程較長(zhǎng)、病情嚴(yán)重等特點(diǎn)，若無(wú)法得到及時(shí)、有效治療，隨著疾病進(jìn)一步進(jìn)展，可引起消化道出血、梗阻及穿孔等，可提高病死率[2]。目前，臨床多采取藥物方案治療PU，奧美拉唑、膠體果膠鉍等均是常用藥物，但不同用藥方案療效不一，需謹(jǐn)慎選擇。本次選取88例PU患者，研究PU應(yīng)用奧美拉唑聯(lián)合膠體果膠鉍治療的效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2018年11月-2020年10月收治的88例PU患者為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)胃鏡確診為消化性潰瘍；②資料完整；③知情同意；④獲倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①消化道出血、穿孔者；②合并精神疾病者；③中途退出者；④存在藥物禁忌證者。按隨機(jī)數(shù)字表法分組，各44例。入組病例中，對(duì)照組男27例，女17例，年齡26-75歲，平均（39.58±3.52）歲。觀察組男25例，女19例，年齡25-77歲，平均（39.44±3.71）歲。兩組資料比較，未見(jiàn)明顯差異，P＞0.05。

1.2 方法 對(duì)照組給藥奧美拉唑20mg/次，口服給藥，每日1次，連續(xù)治療14d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用膠體果膠鉍150mg/次，每日4次，連續(xù)治療14d。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療效果：治療后7d評(píng)估患者療效，腹痛癥狀完全消失，胃鏡檢查結(jié)果顯示潰瘍愈合為顯效；腹痛癥狀基本消失，胃鏡檢查顯示潰瘍面積縮?。?0%為有效；腹痛癥狀未見(jiàn)好轉(zhuǎn)甚至加重，胃鏡檢查顯示潰瘍面積縮小＜50%為無(wú)效。②不良反應(yīng)：所有患者均獲3個(gè)月隨訪，記錄腹脹、惡心、頭暈及食欲減退發(fā)生情況。③炎癥因子：治療前、治療后14d，于清晨時(shí)間段，抽取患者5mL空腹靜脈血，離心后取上清液待檢，測(cè)定C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、降鈣素原（Procalcitonin，PCT）及血清淀粉樣蛋白A（Serum amyloid A，SAA）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS19.0軟件分析，計(jì)量、計(jì)數(shù)資料分別用（±s）、%表示，分別經(jīng)t、χ2檢驗(yàn)，P＜0.05則表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對(duì)比 治療總有效率比較，觀察組（95.45%）高于對(duì)照組（75.00%），差異顯著（P＜0.05）。

2.2 兩組炎癥因子水平對(duì)比 兩組治療前CRP、PCT及SAA水平比較，均未見(jiàn)明顯差異（P＞0.05）；與對(duì)照組比較，觀察組治療后CRP、PCT及SAA水平均更低，組間比較，差異顯著（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組炎癥因子水平比較(±s)

表1 兩組炎癥因子水平比較(±s)

2.3 兩組不良反應(yīng)情況對(duì)比 不良反應(yīng)發(fā)生率比較，觀察組（4.54%）低于對(duì)照組（22.73%），差異顯著（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組不良反應(yīng)情況比較

3 討論

PU發(fā)病率較高，與胃酸過(guò)度分泌及Hp感染直接相關(guān)，易反復(fù)發(fā)作，需及時(shí)治療，以緩解患者臨床癥狀。報(bào)道顯示，Hp可對(duì)人體消化道黏膜的多種致病因子如尿素酶等產(chǎn)生損傷，使得患者出現(xiàn)感染，因此，臨床治療PU堅(jiān)持根除Hp原則，以降低復(fù)發(fā)率，并促進(jìn)潰瘍愈合[3]。藥物方案仍然是臨床治療PU患者的首選方法，常用藥物種類(lèi)較多，不同藥物療效及安全性不一。

奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑的一種，是臨床治療Hp感染的典型藥物之一；膠體果膠鉍是鉍和果膠的一種復(fù)合型藥物，可保護(hù)胃黏膜，近年研究發(fā)現(xiàn)，將奧美拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)合治療PU，可取得良好療效[4]。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，觀察組治療總有效率更高，且不良反應(yīng)發(fā)生率更低，提示聯(lián)合治療PU，可有效增強(qiáng)臨床療效，并減少不良反應(yīng)，以確保臨床治療有效性及安全性。分析原因，奧美拉唑可濃集于酸性環(huán)境中，作用于胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵所處部位，對(duì)其活性產(chǎn)生抑制作用，以減少胃酸合成及分泌，維持胃蛋白酶與胃酸的平衡狀態(tài)，以預(yù)防Hp感染[5]。膠體果膠鉍用藥后可于人體胃部形成一層與保護(hù)膜相類(lèi)似的物質(zhì)，以保護(hù)胃部。兩藥聯(lián)用可起到協(xié)同效果，以增強(qiáng)治療效果，促進(jìn)患者癥狀改善，并促進(jìn)潰瘍愈合，同時(shí)可減輕機(jī)體胃黏膜損傷，以減少不良反應(yīng)情況，確保治療安全性[6]。

大量研究資料顯示，多種炎癥因子均參與了PU發(fā)生與發(fā)展[7]。CRP主要由肝細(xì)胞合成及分泌，屬于急性時(shí)相蛋白的一種，在正常人群中，CRP血清含量極低，而一旦機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)、組織損傷等，其水平顯著升高，而PU患者的血清CRP水平顯著高于正常人群。SAA由肝細(xì)胞合成及分泌，屬于多肽類(lèi)急性時(shí)相蛋白的一種，在健康人群血液中可見(jiàn)少量存在，而一旦機(jī)體組織發(fā)生急性、慢性炎癥反應(yīng)時(shí)，SAA水平可于短時(shí)間內(nèi)迅速升高。病毒感染情況下，SAA水平可于8h-12h內(nèi)達(dá)到頂峰，半衰期僅有50min，而在疾病恢復(fù)期，血清SAA水平迅速下降，臨床將SAA作為反映機(jī)體感染的敏感指標(biāo)之一。PCT屬于蛋白質(zhì)的一種，是降鈣素前體物質(zhì)，可以準(zhǔn)確反映炎癥反應(yīng)活躍程度，且可不受到機(jī)體自身免疫因素影響，在病毒感染時(shí)也可不受到任何影響。報(bào)道指出，在健康人群的血漿中，PCT含量極低，不到0.0025μg/L，而一旦機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重感染情況，細(xì)菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）可于較短時(shí)間內(nèi)，對(duì)PCT產(chǎn)生誘導(dǎo)作用，以促使機(jī)體合成及分泌大量PCT，于3h-4h內(nèi)即可檢測(cè)到較高水平的PCT，且在24h內(nèi)可見(jiàn)持續(xù)升高情況，隨著患者病情加重，PCT水平升高越為明顯，在感染得到控制情況下，PCT水平可迅速下降。消化性潰瘍患者機(jī)體常存在著較為嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，本研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比較，觀察組治療后CRP、PCT及SAA水平均更低，提示聯(lián)合治療可有效抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，以促進(jìn)患者及早康復(fù)。究其原因，奧美拉唑與膠體果膠鉍聯(lián)用，可在酸性環(huán)境中高度聚集，對(duì)氫離子、鉀離子等產(chǎn)生抑制作用，以避免氫離子轉(zhuǎn)運(yùn)至胃腔，通過(guò)對(duì)胃酸分泌產(chǎn)生抑制作用，并發(fā)揮出保護(hù)胃黏膜作用，可改善胃內(nèi)環(huán)境，減輕炎癥反應(yīng)程度，下調(diào)CRP、PCT及SAA表達(dá)，從而促進(jìn)潰瘍愈合[8]。此外，膠體果膠鉍的酸根為生物大分子果膠酸，可促進(jìn)鉍劑穩(wěn)定性提高，同時(shí)增強(qiáng)膠體特性，有利于保護(hù)潰瘍面，于pH為5的弱酸性環(huán)境中，仍然可發(fā)揮藥效，與奧美拉唑聯(lián)用，可增強(qiáng)臨床治療效果。

綜上所述，PU應(yīng)用膠體果膠鉍聯(lián)合奧美拉唑治療的療效顯著，可有效減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)程度，促進(jìn)患者及早恢復(fù)。