易華，許龍飛，彭紅，黨雅娜

（1黃河科技學院附屬醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 鄭州 450063；2黃河科技學院醫(yī)學院，河南 鄭州 450063）

慢性心力衰竭是心臟結構或功能障礙發(fā)展至終末時期的癥狀，病情若持續(xù)發(fā)展，心輸出量將難以滿足組織器官的需求，可導致患者死亡，危害極大［1］。目前，臨床常采用血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、β受體阻斷劑聯(lián)合治療慢性心力衰竭，可有效降低患者心臟負荷，改善其心臟功能。研究［2］表明，慢性心力衰竭治療中應用體外反搏技術可明顯提高療效。體外反搏通過裝置控制序貫性對人體施壓，將身體下端的血液驅回近心端，從而改善血液循環(huán)及心血管功能［3］?；诖耍狙芯刻接戵w外反搏技術對慢性心力衰竭患者心功能及N端腦鈉肽前體（NT－proBNP）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年9月至2020年8月于黃河科技學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科治療的慢性心力衰竭患者50例，按照隨機數(shù)字表法平均分為兩組。對照組男11例，女14例；年齡63~82歲，平均（72.51±3.17）歲；病程1~5年，平均（3.01±0.62）年。觀察組男12例，女13例；年齡62~83歲，平均（72.52±3.49）歲；病程2~4年，平均（3.02±0.34）年。兩組患者的一般資料比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），有可比性。

1.2 入選標準納入標準：①均符合慢性心力衰竭相關診斷標準［4］；②雙下肢活動功能正常；③對試驗藥物可耐受；④凝血功能及血小板水平正常；⑤患者及其家屬均自愿簽署知情同意書。排除標準：①難控性高血壓，血壓＞180／110 mm Hg；②治療前服用過其他相關藥物；③合并神經(jīng)功能障礙；④中、重度主動脈瓣關閉不全。

1.3方法對照組采用常規(guī)西醫(yī)綜合治療，口服呋塞米（江蘇亞邦愛普森藥業(yè)，生產(chǎn)批號20190203，規(guī)格：20 mg／片）1片／次，1次／d； 美 托 洛 爾（阿 斯 利 康 制 藥， 生 產(chǎn) 批 號20190301，規(guī)格：25 mg／片）1片／次，1次／d；卡托普利片（特一藥業(yè)，生產(chǎn)批號20190204，規(guī)格：25 mg／片）初始劑量為12.5 mg／次，3次／d，若患者癥狀改善不明顯，可調整劑量為50 mg／次，3次／d，持續(xù)治療2周；同時予以調脂、吸氧、維持水電解質平衡、營養(yǎng)等對癥支持治療。觀察組在對照組基礎上采用體外反搏技術治療。將氣囊式體外反搏儀（重慶普施康科技有限公司）的氣囊分別對應放置于四肢各段，根據(jù)心電圖R波的變化控制四肢球囊充放氣，有節(jié)奏地不斷機械運動，在心臟舒張期，使四肢氣囊由遠心端向近心端充氣，產(chǎn)生壓力，使身體下端部分血液迅速流向主動脈，同時，舒張壓增高。同理，在收縮期已經(jīng)充氣的氣囊全部放氣，恢復至充氣前狀態(tài)，釋放下肢壓力，30 min／次，2次／d，每周6次，1周為1個療程，治療2個療程。

1.4 評價指標①心功能指標：于治療前、治療2周后采用彩色多普勒超聲檢測兩組患者的左心室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）。②NT－proBNP水平：于治療前、治療2周后清晨采集兩組患者空腹靜脈血3 mL，以酶聯(lián)免疫吸附法測定NTproBNP水平，試劑盒購自上海晶抗生物科技有限公司。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心功能指標治療前，兩組的LVEF、SV水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療2周后，兩組的LVEF、SV水平均高于治療前，且觀察組的LVEF、SV水平高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的心功能指標比較（±s）

表1 兩組的心功能指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別 n LVEF（%）SV（mL）治療前 治療2周后 治療前 治療2周后觀察組25 35.85±3.36 44.68±3.84* 48.86±4.12 58.38±6.27*對照組25 35.79±3.34 39.34±3.59* 48.90±4.20 54.48±5.83*t 0.063 5.079 0.034 2.278 P 0.950 0.000 0.973 0.027

2.2 NT－proBNP水平治療前，兩組的NT－proBNP水平比較，無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；治療2周后，兩組的NT－proBNP水平均低于治療前，且觀察組的NT－proBNP水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的NT－proBNP水平比較（±s，pg／mL）

表2 兩組的NT－proBNP水平比較（±s，pg／mL）

組別 n 治療前 治療2周后 t P觀察組 25 1775.48±62.35 745.39±36.42 71.328 0.000對照組 25 1780.52±63.16 958.62±44.57 53.161 0.000 t 0.284 18.523 P 0.778 0.000

3 討論

慢性心力衰竭發(fā)病機制較為復雜，臨床多認為與心肌病變、心臟負荷增加等有關。目前臨床常采用強心、利尿、擴血管等方式治療慢性心力衰竭，可有效增強患者心肌收縮力，提升患者體內(nèi)水鈉代謝速率，減輕患者心臟前負荷，但長期應用效果不甚理想，需聯(lián)合其他方案治療。體外反搏技術通過體外輔助設備促進四肢遠端血液回流，逐漸被應用于慢性心力衰竭疾病的治療中。本研究結果顯示，治療2周后，兩組的LVEF、SV水平均高于治療前，且觀察組的LVEF、SV水平均高于對照組（P＜0.05），表明在常規(guī)西醫(yī)綜合治療基礎上應用體外反搏技術可更明顯改善慢性心力衰竭患者的心功能。分析原因如下：體外反搏技術是通過外界裝置輔助將肢體遠端靜脈血液擠壓回心，從而增加心臟舒張期組織器官的血流灌注，改善缺血組織的血液供應，升高主動脈舒張期壓力［5－6］，進而改善患者的心肌功能。

NT－proBNP由心室肌細胞分泌產(chǎn)生，心肌細胞遭受壓力以及牽引力的刺激后，刺激B型利鈉肽原前體的生成，并由其經(jīng)裂解而來，其水平的高低反映心臟舒張及收縮功能［7］。本研究結果顯示，治療2周后，兩組患者的NT－proBNP水平均低于治療前，且觀察組的NT－proBNP水平明顯低于對照組（P＜0.05），表明在常規(guī)西醫(yī)綜合治療基礎上應用體外反搏技術可更明顯降低慢性心力衰竭患者的NT－proBNP水平。分析原因如下：體外反搏技術通過增加心室舒張期回心血量及缺血心肌的血液灌注來改善心肌缺血組織的血液供應，提高主動脈舒張期壓力［8］，使泵血功能得以恢復，提高了LVEF、SV，減少了NT－proBNP的分泌。

綜上所述，體外反搏技術可明顯改善慢性心力衰竭患者的心功能，調節(jié)NT－proBNP水平，值得臨床推廣應用。