郝玉貴 周江平

（延津縣人民醫(yī)院新生兒科，河南 新鄉(xiāng) 453200）

新生兒肺炎具有起病急、病情進(jìn)展快、并發(fā)癥多等特點(diǎn)，患兒機(jī)體各臟器功能尚未完全發(fā)育成熟，易出現(xiàn)肺通氣、換氣功能障礙，進(jìn)而增加氣胸等危重并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，威脅患兒生命安全[1]。新生兒肺炎合并氣胸需采用機(jī)械通氣實(shí)施治療，目前臨床常用通氣方式主要包括高頻振蕩通氣（High-frequency oscillatory ventilation，HFOV）、同步間歇指令通氣（Synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）兩種，均可一定程度恢復(fù)患兒動脈血?dú)鉅顟B(tài)，達(dá)到救治目的，但以往臨床研究發(fā)現(xiàn)，SIMV模式存在一定容量傷、氣壓傷風(fēng)險(xiǎn)，潮氣量較低，易對肺炎、氣胸吸收產(chǎn)生不利影響，而HFOV屬肺保護(hù)策略，可有效避免氣壓傷的同時(shí)提高肺部氧合[2-3]。為深入探討上述兩種通氣模式的臨床應(yīng)用效果，本研究將我院89例新生兒肺炎合并氣胸患兒作為研究對象，在以往基礎(chǔ)上進(jìn)一步從機(jī)體炎癥、損傷等方面實(shí)施分組比較，以期為臨床選擇提供數(shù)據(jù)參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2017年10月至2020年9月89例新生兒肺炎合并氣胸患兒的臨床資料作為研究對象，按所用通氣模式不同分為HFOV組（n=47）和SIMV組（n=42）。HFOV組男25例，女22例；胎齡34～40 w，平均37.21±1.3 w；新生兒日齡：＜1 d 11例，1～3d 20例，＞3 d 16例；體重2500～3900 g，平均3191.37±328.62 g；SIMV組男22例，女20例；胎齡34～41 w，平均37.55±1.37 w；新生兒日齡：＜1 d 10例，1～3 d 19例，＞3d 13例；體重2500～4000 g，平均3260.55±331.70 g；兩組性別、胎齡、新生兒日齡、體重等基礎(chǔ)資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合新生兒肺炎臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且經(jīng)臨床表現(xiàn)、胸片、血常規(guī)、病原學(xué)、血?dú)夥治龅葯z查確診，胸片檢查顯示存在一側(cè)氣胸，肺壓縮程度＞40%；均完成相應(yīng)治療，臨床資料完整；患兒家屬同意參加本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：新生兒呼吸窘迫綜合征者；先天性心臟疾病者；重要器官損傷或先天發(fā)育異常者；呼吸系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)異常者；合并嚴(yán)重遺傳、血液、免疫系統(tǒng)疾病者。

1.2 方法

對兩組患兒進(jìn)行常規(guī)抗感染和對癥治療，并予以心電監(jiān)護(hù)、保暖等支持；行胸腔閉式引流后連接呼吸機(jī)實(shí)施相應(yīng)通氣治療，肺泡復(fù)張后予夾閉胸腔閉式引流管，復(fù)查胸片無異常后拔除。

HFOV組調(diào)整Stephenia呼吸機(jī)為HFOV模式，起初設(shè)定吸入氧濃度（Fraction of inspiration oxygen，F(xiàn)iO2）為40%～100%，平均氣道壓（Mean arterial pressure，MAP）為8～12 cm H2O，振蕩頻率為7～10 Hz，振幅為20～35 cm H2O；后根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)及血?dú)庵笜?biāo)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，患兒癥狀改善，F(xiàn)iO2不超過0.3，MAP不超過8 cm H2O，且血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常水平后逐步撤機(jī)。

SIMV組調(diào)整Stephenia呼吸機(jī)為SIMV模式，起初設(shè)定FiO2為40%～100%，吸氣時(shí)間為0.3～0.4 s，吸氣峰壓（Peak inspiratory pressure，PIP）為16～25 cm H2O，呼氣末正壓（Positive expiratory end pressure，PEEP）為3～6 cm H2O，呼吸頻率（Respiratory rate，RR）為35～40次·min-1；后根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)及血?dú)庵笜?biāo)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，患兒癥狀改善，F(xiàn)iO2不超過0.3，RR不超過20次·min-1，PIP不超過15 cm H2O，且血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常水平后逐步撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 肺泡復(fù)張時(shí)間、通氣治療時(shí)間、住院時(shí)間。

肺泡復(fù)張時(shí)間為機(jī)械通氣后塌陷肺泡張力恢復(fù)時(shí)間。通氣治療時(shí)間為機(jī)械通氣應(yīng)用至拔除時(shí)間。住院時(shí)間為自患兒出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸急促、咳嗽等癥狀起至出院時(shí)間。

1.3.2 血?dú)庵笜?biāo)水平

通過基本生命體征監(jiān)測系統(tǒng)記錄兩組治療前、治療1 d后、治療3 d后血?dú)庵笜?biāo)水平，包括動動脈血氧分壓（Arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（Arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、血氧飽和度（Arterial oxygen saturation，SaO2）。

1.3.3 血清炎性因子水平

兩組治療前、治療1 d后、治療3 d后，采集外周靜脈血約3 mL，以3000 rpm速度離心15 min，分離血清，采用全自動生化分析儀（日本奧林巴斯，AU2700）以酶聯(lián)免疫吸附法測定腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）水平。

1.3.4 血清心肌酶譜水平

兩組治療前、治療1 d后、治療3 d后，以ELISA 法測定血清乳酸脫氫酶（Lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB，CKMB）水平。

1.3.5 并發(fā)癥

記錄兩組治療期間的并發(fā)癥：腹脹、CO2潴留。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

通過SPSS22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級資料應(yīng)用Ridit分析，Z檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（±SD）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺泡復(fù)張、通氣治療、住院時(shí)間

兩組肺泡復(fù)張時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），HFOV組通氣治療時(shí)間、住院時(shí)間均明 顯短于SIMV組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組肺泡復(fù)張、通氣治療、住院時(shí)間比較（±SD，d）

表1 兩組肺泡復(fù)張、通氣治療、住院時(shí)間比較（±SD，d）

注：與SIMV組相比，*P<0.05。

組別 例 肺泡復(fù)張時(shí)間 通氣治療時(shí)間 住院時(shí)間 SIMV組 42 0.92±0.35 4.77±0.96 10.12±1.34 HFOV組 47 0.74±0.27* 3.69±0.93* 8.97±1.12*

2.2 血?dú)庵笜?biāo)

治療前兩組PaO2、PaCO2、SaO2水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療1 d后、3 d后兩組PaO2、SaO2水平升高，HFOV組高于SIMV組，PaCO2水平降低，HFOV組低于SIMV組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)水平比較(±SD)

表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)水平比較(±SD)

注：與治療前比較，aP＜0.05；與SIMV組治療3 d后相比，*P<0.05。

組別 例 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%） 治療前 治療1 d后 治療3 d后 治療前 治療1 d后 治療3 d后 治療前 治療1 d后 治療3 d后SIMV組 42 55.02±5.91 72.33±6.37a 83.08±5.78a 52.02±5.18 49.05±4.06a 46.21±3.55a 82.18±4.19 85.26±4.73a 90.14±4.35a HFOV組 47 53.67±5.80 80.75±6.14a* 89.37±6.49a* 51.17±5.01 46.11±3.72a* 43.83±3.37a* 81.30±4.26 87.41±4.43a* 93.07±4.06a*

2.3 炎性因子、心肌酶譜

治療前兩組血清TNF-α、IL-6水平及LDH、CK、CK-MB水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療1d后、3d后兩組血清TNF-α、IL-6水平及LDH、CK、CK-MB水平均降低，HFOV組低于SIMV組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組炎性因子、心肌酶譜水平比較(X± SD)

2.4 并發(fā)癥發(fā)生率

經(jīng)治療后，兩組患兒病情均穩(wěn)定，顱腦MRI檢查顯示均未出現(xiàn)顱內(nèi)出血、腦室周圍白質(zhì)軟化等表現(xiàn)。治療期間，HFOV組出現(xiàn)腹脹2例，CO2潴留1例，并發(fā)癥發(fā)生率為6.38%（3/47）；SIMV組出現(xiàn)腹脹3例，CO2潴留2例，并發(fā)癥發(fā)生率為11.90%（5/42）；兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.290，P=0591）。

3 討論

既往臨床研究表明，氣胸形成易對新生兒肺臟產(chǎn)生壓迫，進(jìn)而阻斷局部靜脈回流，影響通氣狀態(tài)，加快肺炎進(jìn)展，及時(shí)實(shí)施機(jī)械通氣治療是控制病情進(jìn)展，促進(jìn)患兒轉(zhuǎn)歸的重要方式[5]。

SIMV是臨床治療新生兒肺炎合并氣胸的一種安全有效通氣方式，實(shí)施正壓通氣時(shí)，部分潮氣量易隨肺泡破裂處漏出，需提升氣道壓及潮氣量以保證有效氣體交換，但為避免過高氣道壓加重氣胸，臨床多以低容量方式進(jìn)行通氣，治療過程中氧合狀態(tài)較低，不利于肺部炎癥病灶吸收[6]。HFOV亦是臨床治療新生兒呼吸危重癥常用通氣模式，可提供相對穩(wěn)定MAP，避免肺泡過度擴(kuò)張，加快破裂肺泡愈合[7]。相關(guān)研究顯示，在各級氣道中，HFOV氣道壓力衰減較快，在氣體交換終末氣道肺泡中，氣體可在低氣道壓力下交換，進(jìn)而有效避免肺泡高壓力，使氣道壓力保持穩(wěn)定，避免肺部膨脹過度，促進(jìn)氣胸愈合[8-9]。

本研究結(jié)果顯示，兩組肺泡復(fù)張時(shí)間及治療期間并發(fā)癥發(fā)生率比較無明顯差異（P＞0.05），但HFOV組通氣治療、住院時(shí)間短于SIMV組，治療1 d后、3 d后PaO2、SaO2及PaCO2水平均優(yōu)于SIMV組（P＜0.05），說明HFOV、SIMV兩種模式均可有效促進(jìn)肺泡復(fù)張，其安全性良好，但HFOV可加速患兒動脈血?dú)饣謴?fù)，縮短其康復(fù)進(jìn)程?？紤]其原因主要在于HFOV可通過超生理呼吸頻率、低周期壓力變化肺泡通氣方式使肺泡在短時(shí)間內(nèi)均勻膨脹，進(jìn)而有效改善肺內(nèi)氣體分布及局部擴(kuò)張，調(diào)節(jié)肺通氣-血流比例，促進(jìn)動脈血?dú)饣謴?fù)。此外，新生兒肺炎合并氣胸患兒均伴有機(jī)體炎癥反應(yīng)及心肌酶譜異常表達(dá)，是加速病情進(jìn)展，影響預(yù)后的關(guān)鍵性因素，實(shí)施動態(tài)監(jiān)測對患兒病情評估及治療轉(zhuǎn)歸均有重要價(jià)值[10]。本研究結(jié)果中，HFOV組HFOV治療可有效降低患兒血清TNF-α、IL-6水平及心肌酶譜表達(dá)，對患兒疾病轉(zhuǎn)歸具有積極作用。HFOV可減少肺泡反復(fù)閉合、開放，減輕肺牽張，其高呼吸頻率及適宜振動壓可加速肺內(nèi)CO2排出，保持MAP穩(wěn)定，同時(shí)保證肺泡良好氧合狀態(tài)，加速肺部炎癥吸收，減輕炎性損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞。

綜上可知，HFOV、SIMV均是治療新生兒肺炎合并氣胸的安全有效模式，但相較而言，HFOV治療可促進(jìn)患兒動脈血?dú)鈴?fù)常，縮短治療時(shí)間，同時(shí)可加速肺部炎癥控制，減輕心肌細(xì)胞損傷，對患兒康復(fù)具有良好促進(jìn)作用，整體效果顯著。