潘敏麗 周輝敏

【摘要】目的：探討基于多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作護(hù)理模式的優(yōu)質(zhì)護(hù)理對(duì)小兒肺炎患兒的臨床護(hù)理價(jià)值。方法：將2018年5月至2020年5月的91例小兒肺炎患兒隨機(jī)分為研究組46例與對(duì)照組45例，對(duì)照組接受常規(guī)護(hù)理，研究組接受基于MDT的優(yōu)質(zhì)護(hù)理，對(duì)比兩組護(hù)理前后第一秒用力肺活量（FEV1）、呼氣峰流速值（PEFR）、FEV1與用力肺活量（FVC）比值、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、降鈣素原（PCT）水平及并發(fā)癥。結(jié)果：護(hù)理前兩組FEV1、PEFR、FEV1/FVC差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），護(hù)理后研究組FEV1、PEFR、FEV1/FVC高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；護(hù)理前兩組CRP、PCT、IL-6差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），護(hù)理后研究組CRP、PCT、IL-6均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組總并發(fā)癥率4.35%（2/46）低于對(duì)照組17.78（8/45），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.195，P<0.05）。結(jié)論：多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作護(hù)理模式的優(yōu)質(zhì)護(hù)理可有效改善小兒肺炎患兒肺功能水平，減輕呼吸道炎癥反應(yīng)，降低干預(yù)期間并發(fā)癥發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】小兒肺炎；多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作；優(yōu)質(zhì)護(hù)理；并發(fā)癥

【中圖分類號(hào)】R473.72.【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A.【文章編號(hào)】2096-5249（2021）10-0111-02

小兒肺炎為嬰幼兒多發(fā)性呼吸系統(tǒng)疾病，主要由病原微生物感染或過(guò)敏原引起的肺部炎癥導(dǎo)致。已有研究證實(shí)精準(zhǔn)科學(xué)的護(hù)理干預(yù)有助于降低臨床身心不良反應(yīng)，提高整體治療效果及預(yù)后水平[1]。隨著臨床護(hù)理理念的不斷進(jìn)步，常規(guī)護(hù)理模式已難以滿足小兒肺炎患兒多樣化的臨床護(hù)理需求。多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作（MDT）護(hù)理是一種強(qiáng)調(diào)利用有效醫(yī)療資源發(fā)揮出最大化護(hù)理效果的護(hù)理模式，進(jìn)而降低并發(fā)癥發(fā)生率，提高護(hù)理質(zhì)量。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年5月至2020年5月本院91例小兒肺炎患兒，采用隨機(jī)數(shù)表法分為研究組（46例）與對(duì)照組（45例），所有患兒均經(jīng)條件性篩查。對(duì)照組：男25例，女20例；年齡5～11（7.43±1.86）歲；臨床肺部感染評(píng)分[2]（clinicalpulmonaryinfec tionscore，CPIS）2～7（4.49±0.83）分；病程3～12（5.12±0.79）d。研究組：男24例、女22例；年齡5～10（7.30±1.79）歲；CPIS3～7（4.55±0.86）分；病程3～11（5.20±0.82）d。兩組患兒年齡、性別、CPIS評(píng)分、病程差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合西醫(yī)《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》[3]中小兒肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)白細(xì)胞計(jì)數(shù)（≥10×109/L）檢查與胸部X線（肺門陰影增重或紋理增強(qiáng)）檢查證實(shí)；（2）年齡≥5歲，依從性較好；（3）患兒監(jiān)護(hù)人自愿參與研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并其它部位急慢性感染；（2）合并嚴(yán)重臟器功能損傷；（3）合并其它循環(huán)或呼吸系統(tǒng)疾??；（4）存在精神病史或認(rèn)知障礙；（5）合并水電解質(zhì)紊亂或代謝異常疾病。

1.2 方法

兩組除干預(yù)方式差異外其余治療措施均相同。

對(duì)照組接受常規(guī)護(hù)理，包括健康教育、不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)、飲食指導(dǎo)、病房護(hù)理、呼吸道護(hù)理、心理干預(yù)、用藥指導(dǎo)、肺功能康復(fù)訓(xùn)練等。

研究組接受基于MDT模式的優(yōu)質(zhì)護(hù)理：收集患兒病史、性格、喜好、行為特征等基本資料，判斷可能對(duì)患兒造成直接或間接影響的行為、人、事、物等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)記錄，制定兒科、呼吸內(nèi)科、感染科、心血管內(nèi)科等多個(gè)科室醫(yī)護(hù)協(xié)作護(hù)理大綱，對(duì)患兒肺部感染、呼吸功能、循環(huán)功能進(jìn)行監(jiān)測(cè)，同時(shí)家屬應(yīng)積極配合，協(xié)助治護(hù)措施的順利開(kāi)展。

1.3 觀察指標(biāo)

肺功能指標(biāo)：護(hù)理前后采用Sensor Medics公司SQ7200型肺功能檢查儀檢測(cè)患兒盡力吸氣后的第一秒用力肺活量（FEV1），盡力吸氣后盡快吐出的用力肺活量（FVC），并根據(jù)FVC曲線計(jì)算呼氣峰流速值（PEFR）及FEV1/FVC比值。

血清炎性因子：護(hù)理前后采集患兒空腹肘正中靜脈血5 mL，采用免疫比濁法檢測(cè)C反應(yīng)蛋白（CRP），采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)白細(xì)胞介素6（IL-6），采用雙抗夾心免疫化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)降鈣素原（PCT），試劑由青島漢唐生物科技公司生產(chǎn)。

干預(yù)期間并發(fā)癥：對(duì)比兩組胃腸道刺激、心動(dòng)過(guò)速、二重感染、皮疹等并發(fā)癥，總并發(fā)癥率=各并發(fā)癥之和/總數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究資料統(tǒng)計(jì)分析與處理均以SPSS 22.0軟件完成量和計(jì)數(shù)資料分別行t和Fisher χ2檢驗(yàn)，分別以（x±s）和n（%）表示；當(dāng)P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組護(hù)理前后肺功能水平對(duì)比

護(hù)理前兩組FEV1、PEFR、FEV1/FVC差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），護(hù)理后研究組FEV1、PEFR、FEV1/FVC高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組護(hù)理前后炎性因子水平對(duì)比

護(hù)理前兩組CRP、PCT、IL-6差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），護(hù)理后研究組CRP、PCT、IL-6均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組干預(yù)期間并發(fā)癥對(duì)比

研究組總并發(fā)癥率4.35%（2/46）低于對(duì)照組17.78%（8/45），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.195，P>0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

小兒肺炎發(fā)病急促且對(duì)患兒呼吸道損傷較大，臨床常表現(xiàn)為干咳、體溫升高、乏力、呼吸不暢、肺部啰音等癥狀或體征，若未經(jīng)及時(shí)治療可導(dǎo)致病情進(jìn)展而并發(fā)呼吸障礙、循環(huán)障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥[4]。有研究指出高凝狀態(tài)與呼吸道炎癥是小兒肺炎發(fā)展過(guò)程中的主要影響因素，呼吸道炎癥加劇易導(dǎo)致患兒咳嗽、氣促、發(fā)熱等癥狀加重，而高凝狀態(tài)則會(huì)加劇患兒血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，使微循環(huán)障礙發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上升，是引發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭等并發(fā)癥的主要原因。目前臨床治療小兒肺炎主要以消炎、抗感染及止咳祛痰等為主，雖然可有效減輕患者臨床癥狀，但抗菌祛痰藥物的使用以對(duì)患兒血液循環(huán)及腸道微環(huán)境平衡造成影響，從而引起消化道刺激、二重感染等并發(fā)癥。所以一直以來(lái)如何從護(hù)理的角度出發(fā)，提高護(hù)理質(zhì)量，改善患兒臨床癥狀，降低并發(fā)癥率都是臨床討論的熱點(diǎn)[5-7]。傳統(tǒng)護(hù)理模式由于其缺乏精細(xì)化、具量化、科學(xué)化、系統(tǒng)化的護(hù)理流程，已難以在現(xiàn)階段的臨床實(shí)踐中達(dá)到理想護(hù)理效果?；诖耍狙芯刻貙?duì)小兒肺炎患者展開(kāi)基于MDT的優(yōu)質(zhì)護(hù)理。

研究結(jié)果顯示，護(hù)理后研究組FEV1、PEFR、FEV1/FVC高于對(duì)照組，CRP、PCT、IL-6均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與周靜等[8]的研究基本一致，表明優(yōu)質(zhì)護(hù)理可在常規(guī)護(hù)理基礎(chǔ)上進(jìn)一步改善小兒肺炎患兒炎癥及肺功能。分析其原因，一方面這可能是由于基于MDT的優(yōu)質(zhì)護(hù)理模式采用多學(xué)科協(xié)作護(hù)理模式，提高了干預(yù)方案的可操作性與全面性；而另一方面優(yōu)質(zhì)護(hù)理具有比傳統(tǒng)干預(yù)方法更加系統(tǒng)、科學(xué)的干預(yù)計(jì)劃，同時(shí)采用肺功能康復(fù)訓(xùn)練促進(jìn)了患兒血液循環(huán)與肺功能的改善，保護(hù)了患兒呼吸道血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而減輕了患兒氣道高凝狀態(tài)并降低了血液中炎癥因子的表達(dá)水平，使得患者肺功能水平進(jìn)一步改善。此外，研究組通過(guò)輸液護(hù)理、呼吸道護(hù)理、環(huán)境護(hù)理等措施降低了患兒感染、皮疹等并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，使得研究組研究組總并發(fā)癥率低于對(duì)照組。

綜上所述，多學(xué)科團(tuán)隊(duì)協(xié)作護(hù)理模式的優(yōu)質(zhì)護(hù)理在小兒肺炎護(hù)理中的應(yīng)用效果良好，可有效改善患兒肺功能水平，減輕呼吸道炎癥反應(yīng)，降低干預(yù)期間并發(fā)癥發(fā)生率，具有廣闊臨床應(yīng)用前景。

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