孫昱，齊苗苗

1.山東省日照市中心醫(yī)院呼吸與危重癥科，山東日照 276801；2.山東省日照市中心醫(yī)院急診科，山東日照 276801

AECOPD 為慢阻肺急性加重，該階段慢阻肺因為炎癥水腫（支氣管黏膜）呈現(xiàn)明顯加重的狀態(tài)，支氣管腔被痰液所堵塞，降低潮氣量，造成肺泡中沒有充足的通氣量， 以高碳酸血癥和低氧血癥為表現(xiàn)， 因此，AECOPD 患者常常合并Ⅱ型呼吸衰竭[1]。 AECOPD 一般在冬春季節(jié)易反復發(fā)作，感染反復發(fā)作，造成呼吸衰竭，對患者生命安全造成嚴重的影響[2]。AECOPD 與Ⅱ型呼吸衰竭合并癥在臨床治療中一般需要實施通氣治療。雙水平氣道正壓通氣療法作為一種通氣療法應用較為廣泛，優(yōu)勢明顯，對患者康復和預后意義重大[3]。 該次研究選擇于2019年6月—2020年6月期間就診于該院的AECOPD 與Ⅱ型呼吸衰竭合并癥患者88 例進行分組分析， 明確雙水平氣道正壓通氣療法所呈現(xiàn)出的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

就診于該院的AECOPD 與Ⅱ型呼吸衰竭合并癥患者88 例，以治療方法不同為依據(jù)實施分組，研究組和對照組，均分44 例。研究組男女例數(shù)分別為26 例、18 例；年齡41~86 歲，平均年齡（63.25±5.55）歲；病程3~24年，平均病程（15.65±3.25）年。 對照組男女例數(shù)分別為24 例、20 例；年齡40~84 歲，平均年齡（64.18±5.50）歲；病程5~25年，平均病程（15.68±3.22）。 組間數(shù)據(jù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。兩組患者知情該次研究，并在同意書上簽字。 醫(yī)院倫理委員會已經(jīng)批準和通過該次研究。

1.2 病例選擇標準

病例選擇標準：該次研究所選病例均明確診斷為AECOPD、Ⅱ型呼吸衰竭，與分級標準和診斷標準相符；以痰液顏色改變、氣短、咳嗽、胸悶明顯為臨床表現(xiàn)；PaO2在60 mmHg 以下，PaCO2在50 mmHg 以上；所選病例均呈現(xiàn)完整的臨床資料。

1.3 方法

對照組患者的治療方法為常規(guī)療法，主要包括吸氧治療（低流量）、清除呼吸道分泌物、抗感染、止咳等。 研究組與此同時開展雙水平氣道正壓通氣療法，以配合程度和鼻型為依據(jù)對合理面罩進行選擇，3 h/次，持續(xù)治療，4 次/d，對S/T 壓力支持模式進行利用，維持血氧飽和度大約90%，維持支持頻次17~20 次/min，在30 min 之內提升吸氣壓力， 從6~8 cmH2O 到16~20 cmH2O，提升呼吸壓力，從0~2 cmH2O 到4~8 cmH2O，審定氧流量為2 L/min，設定通氣時間4 h；在通氣過程中，對設備允許10~15 min 中斷，讓患者飲水和咳嗽。 一旦患者發(fā)生呼吸頻次不正常或呼吸困難，不能糾正CO2潴留，需開展氣管置管。另外，對患者呼吸動力進行測量，經(jīng)Bicore 監(jiān)護設備插入食道，對壓管進行測量，流量傳感設備和鼻罩相連，利用鼻罩實施吸氧，設定氧流量為2 L/min，對患者呼吸頻率、通氣量（min）、潮氣量（自主呼吸）進行測量。兩組患者共進行為期1 周的連續(xù)治療，并進行評價和比較。

1.4 觀察指標

該次研究的評價指標為臨床治療效果，評價標準為：顯效：通過治療病例咳嗽、氣喘、呼吸困難等臨床表現(xiàn)消失完全，血氣指標呈現(xiàn)正常的結果；有效：通過治療病例咳嗽、氣喘、呼吸困難等臨床表現(xiàn)改善顯著，各種血氣指標改善明顯；無效：治療前后病例臨床表現(xiàn)和各項治療當患者臨床癥狀無明顯改善或惡化，總治療有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/44×100.00%；血氣指標：SaO2、PaO2、PaCO2、pH 值；肺功能指標：FEV1/FVC、FEV1。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學軟件予以數(shù)據(jù)處理，計量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t 檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比(%)表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

相對于對照組， 研究組總治療有效率提升明顯，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n(%)]

2.2 兩組患者血氣指標對比

兩組患者SaO2、PaO2、PaCO2、pH 值在治療前比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；相對比于對照組，研究組患者SaO2、PaO2、pH 值提升明顯，PaCO2下降明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣指標對比（±s）

表2 兩組患者血氣指標對比（±s）

組別研究組（n=44）對照組（n=44）t 值P 值SaO2（×10-2）治療前 治療后86.00±6.00 86.00±4.00 0.000>0.05 99.00±5.00 95.00±4.00 4.144<0.05 PaO2（kPa）治療前 治療后PaCO2（mmHg）治療前 治療后7.20±1.66 7.60±2.08 0.997>0.05 11.75±2.05 9.13±2.53 5.337<0.05 82.30±18.96 83.06±18.20 0.192>0.05 68.83±13.20 78.24±17.34 2.864<0.05 pH 值治療前 治療后7.13±0.12 7.17±0.13 1.500>0.05 7.43±0.20 7.20±0.07 7.200<0.05

2.3 兩組患者肺功能對比

在治療前，兩組患者FEV1/FVC、FEV1 對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而治療后，兩組患者肺功能均得以改善， 相對比于對照組， 研究組患者FEV1/FVC（76.95±7.35）%、FEV1（2.74±0.58）L 均提升明顯，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者肺功能對比（±s）

表3 兩組患者肺功能對比（±s）

組別FEV1/FVC（%）治療前 治療后FEV1（L）治療前 治療后研究組（n=44）對照組（n=44）t 值P 值42.80±5.65 43.80±5.64 0.831>0.05 76.95±7.35 65.82±6.86 7.343<0.05 1.46±0.35 1.45±0.32 0.140>0.05 2.74±0.58 1.85±0.41 8.312<0.05

3 討論

慢阻肺疾病在臨床上作為一種呼吸疾病類型較為常見，該病呈現(xiàn)較高的發(fā)病率和病死率，其發(fā)病率在近些年來呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長的趨勢，對患者生活質量和健康生命造成嚴重影響。慢阻肺急性加重期極易發(fā)生呼吸衰竭，由于急性發(fā)作期會使上皮細胞（支氣管）發(fā)生壞死，氣道阻力增加，降低肺通氣功能和通氣量（肺泡內），使得大量潴留CO2和缺氧等，進而合并呼吸衰竭，一旦合并，會顯著降低生理功能，比如缺氧反應、高碳酸血癥等[4-5]。因此，在臨床上治療原則為對血氧水平、血氣水平、通氣功能（肺組織）提升，對氣道阻力進行有效緩解[6-9]。在臨床上常規(guī)通氣治療為有創(chuàng)呼吸機對機械通氣進行輔助，然而此方法卻會損傷患者機體， 在治療過程中也會導致各種并發(fā)癥發(fā)生，比如呼吸機相關性肺炎等，延長住院時間，影響患者疾病轉歸[7]。 雙水平氣道正壓通氣療法作為一種無創(chuàng)通氣治療，可將損傷有效避免，將感染和疼痛減輕，患者接受度較高[10-12]。 雙水平正壓通氣，通過壓力支持，可對氣道阻力有效克服，將呼吸作功減少，對呼吸即進行明顯改善，對疲勞狀態(tài)進行轉變，將氧耗量減少，將通氣量增加，對肺泡換氣速度發(fā)揮促進作用，對通氣功能進行改善[13-14]。利用呼氣末正壓，可防止肺泡塌陷或萎縮，盡快排出CO2，將血氧水平明顯提升，以此對高碳酸血癥和低血氧癥進行改善[15-17]。 該次研究結果中表明，雙水平氣道正壓通氣治療后，患者總治療有效率提升明顯（88.64% vs 61.36%）（P＜0.05）,患者SaO2（99.00±5.00）×10-2；PaO2(11.75±2.05)kPa、PaCO2（68.83±13.20）mmHg、pH 值（7.43±0.20）血氣指標改善明顯；FEV1/FVC（76.95±7.35）%、FEV1（2.74±0.58）L 肺功能改善明顯， 與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），可見，雙水平氣道正壓通氣治療可獲得滿意的治療效果，對患者疾病轉歸意義重大。 趙琨[18]研究中選擇80 例AECOPD 并Ⅱ型呼吸衰竭進行分組研究，對比無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療和常規(guī)治療，從其研究中顯示， 無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療患者FEV1/FVC（76.92±7.36）%、FEV1（2.71±0.57）L，肺功能改善明顯，與該次研究結果基本一致。

綜上所述， 在AECOPD 與Ⅱ型呼吸衰竭合并癥治療中開展雙水平氣道正壓通氣療法可達到滿意的治療目標，不但可改善患者血氣指標，而且可改善患者肺功能，對患者轉歸情況發(fā)揮促進作用，在臨床治療中值得推廣和應用。