崔廷鑒
東莞市鳳崗醫(yī)院內(nèi)三科,廣東東莞523000
腦梗死是臨床常見神經(jīng)內(nèi)科疾病,主要病因是患者腦組織缺血缺氧所致腦組織軟化壞死,對患者的健康、神經(jīng)功能及生活質(zhì)量均產(chǎn)生了嚴(yán)重的不良影響,甚至可能造成患者殘疾或死亡,因此應(yīng)該為患者提供有效的治療方法,改善患者臨床預(yù)后[1]。目前臨床中針對該疾病的治療以藥物方案為主,依達(dá)拉奉、氯吡格雷、丁苯酞等均為臨床常用藥,但是很多研究[2-3]結(jié)果顯示針對該疾病選擇一種藥物單用的效果并不理想,因此建議可開展聯(lián)合用藥方案,提升患者的治療效果。為探究依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞對腦梗死的治療效果,該次選取2019年2月—2020年3月期間該院收治的50例腦梗死患者開展不同療法對照研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
醫(yī)院倫理會批準(zhǔn)后,選取該院收治的50例腦梗死患者,納入標(biāo)準(zhǔn):入院后開展CT和MRI等影像學(xué)檢查確診為腦梗死;發(fā)病時(shí)間在48 h以內(nèi);對研究知情并自愿簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤疾病者;合并血液系統(tǒng)疾病者;合并肝、心臟等臟器病變者;有丁苯酞或依達(dá)拉奉治療史者;對研究用藥過敏者;合并精神疾病者。
根據(jù)數(shù)表法隨機(jī)分為對照組(n=25)和觀察組(n=25),對照組男17例,女8例;平均年齡(59.8±3.4)歲;平均病程(13.5±2.1)h。觀察組男14例,女11例;平均年齡(60.3±3.6)歲;平均病程(14.1±2.2)h。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組均首先開展抗血小板、糾正水電解質(zhì)紊亂、抗生素和保護(hù)腦細(xì)胞等常規(guī)治療。
基于常規(guī)治療對照組開展依達(dá)拉奉治療,取依達(dá)拉奉(國藥準(zhǔn)字H20031342)30 mg加入至100 mL生理鹽水中混合后靜脈滴注給藥,2次/d,連續(xù)治療10 d。
基于常規(guī)治療觀察組開展依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療,依達(dá)拉奉給藥方法與對照組相同,丁苯酞注射液(國藥準(zhǔn)字H20100041)靜脈滴注給藥,單次劑量100 mL,2次/d,連續(xù)治療10 d。
比較兩組臨床治療總有效率,以及治療前后神經(jīng)功能評分(NIHSS)、日常生活活動能力評分(BI指數(shù))、血液流變學(xué)。
NIHSS評分最低0分,最高42分,主要用于評定患者眼球運(yùn)動、意識水平和肢體運(yùn)動能力等神經(jīng)功能指標(biāo),分值越低說明患者神經(jīng)功能恢復(fù)效果越好[4]。
BI指數(shù)最低0分,最高100分,主要用于評定患者進(jìn)食、如廁、行走、穿衣等日常生活活動能力指標(biāo),分值越高說明患者日常生活活動能力恢復(fù)越好[5]。
臨床治療效果評定參考NIHSS下降幅度,若NIHSS下降幅度超過90%為基本痊愈;若NIHSS下降幅度介于45%~89%為顯效,若NIHSS下降幅度介于18%~44%為有效,若NIHSS下降幅度在18%以下為無效??傆行蕿榛救?、顯效率和有效率之和[6]。
治療前后通過全自動血凝儀以及全自動血液流變儀對血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行檢測,包括血漿血漿纖維蛋白原(FIB)、血漿黏度和全血低切、高切黏度。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組臨床治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床治療總有效率比較[n(%)]
治療前兩組NIHSS評分、BI指數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組NIHSS評分低于對照組,BI指數(shù)高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)比較(±s)
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治療前兩組血液流變學(xué)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組血液流變學(xué)低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)比較(±s)
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有研究發(fā)現(xiàn),在短時(shí)間內(nèi)為患者開展溶栓治療,幫助患者恢復(fù)腦組織缺血區(qū)正常血液循環(huán),能夠有效恢復(fù)患者受損的神經(jīng)功能,進(jìn)而改善患者病情和臨床預(yù)后[7]。但是很多患者可能會錯(cuò)過開展溶栓治療的最佳時(shí)間,導(dǎo)致神經(jīng)功能嚴(yán)重?fù)p傷,故為腦梗死患者積極探索有效的治療方法是目前臨床醫(yī)學(xué)關(guān)注的重點(diǎn)問題。有研究顯示患者長期受基礎(chǔ)性心血管疾病的影響,其血流動力學(xué)會加快,可能導(dǎo)致血液粘稠度增加和血管狹窄等情況,導(dǎo)致患者栓塞風(fēng)險(xiǎn)有所提升[8]。由于患者腦供血動脈管腔狹窄,或出現(xiàn)粥樣硬化、栓塞等造成腦供血不足或中斷,進(jìn)而引發(fā)腦組織、缺血半暗帶細(xì)胞缺血性壞死,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不可逆失活。因此認(rèn)為腦梗死中心區(qū)腦組織血流量不足25%時(shí),腦細(xì)胞會出現(xiàn)不可逆性損傷,而為其開展有效治療可以最大程度地保留腦組織生理功能,ATP可正常發(fā)揮合成維持線粒體能量代謝,對改善局部腦梗死區(qū)血供有積極影響[9]。
依達(dá)拉奉屬于腦保護(hù)劑類藥物,能夠有效清除不飽和脂肪酸避免細(xì)胞膜脂質(zhì)過酸化,還可清除自由基以保護(hù)腦功能,對脂質(zhì)過氧化、腦細(xì)胞氧化障礙有良好的抑制作用,避免梗死區(qū)血流量減少,對腦梗死進(jìn)展進(jìn)行預(yù)防和抑制,降低遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,對腦梗死有一定的療效。但是該藥物單獨(dú)應(yīng)用可能引發(fā)肝功能下降、血壓上升的不良反應(yīng)[10]。丁苯酞是人工合成消旋體,對腦組織缺氧缺氧所致腦組織損傷病理環(huán)節(jié)有顯著的阻斷作用,抗腦缺血功效較強(qiáng),能夠顯著縮小患者局部腦缺血梗死組織面積,發(fā)揮神經(jīng)細(xì)胞凋亡的抑制作用,還具有良好的抗血小板聚集和血栓形成的功效。同時(shí)該藥物對谷氨酸釋放有抑制能力,可促使細(xì)胞鈣含量下降,增強(qiáng)抗氧化酶活性,抑制自由基,進(jìn)而改善患者病情。
該次研究結(jié)果顯示:觀察組臨床治療總有效率(92.00%)高于對照組(64.00%);治療后觀察組NIHSS評分(6.88±1.35)分、FIB(3.21±0.25)g/L、血漿黏度(1.65±0.13)mPa·s、全血低切(4.37±0.23)mPa·s、高切黏度(17.12±0.37)mPa·s低于對照組,BI指數(shù)(64.53±3.23)高于對照組(P<0.05)。提示聯(lián)合應(yīng)用對腦組織缺血改善效果理想,可減輕患者神經(jīng)功能損傷。同時(shí)說明聯(lián)合用藥對改善患者血液動力學(xué)效果良好,可減少降纖酶釋放血纖維蛋白肽A,對纖維蛋白原分子α鏈產(chǎn)生影響,提升纖維蛋白溶解活性,增強(qiáng)抗凝效果,保護(hù)血管內(nèi)皮功能。這與吳蓉等[11]研究結(jié)果:研究組臨床治療總有效率(88%)高于對照組(68%),與劉源源[12]的研究結(jié)果:觀察組臨床治療總有效率(92.5%)高于對照組65.0%,相一致。
綜上所述,腦梗死患者行依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療效果確切,能夠有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能、生活能力的恢復(fù),對改善其預(yù)后有重要作用。