邱坤武，朱聯(lián)松，李 桃

（濉溪縣醫(yī)院消化內(nèi)科，濉溪 235100）

胃炎是消化內(nèi)科臨床常見的疾病之一，臨床多表現(xiàn)為上腹痛、腹脹、噯氣等。根據(jù)其病變部位、病變程度可將其分為淺表性胃炎、糜爛性胃炎、萎縮性胃炎。根據(jù)炎癥反應(yīng)程度可分為輕度、中度、重度胃炎［1］。胃炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，已有的研究認(rèn)為與不良飲食習(xí)慣、幽門螺桿菌（Hp）感染、長(zhǎng)期吸煙、飲酒、不良情緒等因素有關(guān)。萎縮性胃炎是胃癌的癌前病變，在胃炎早期進(jìn)行識(shí)別和干預(yù)可延緩病程進(jìn)展，改善患者預(yù)后［2］。有研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染可加重胃黏膜炎性反應(yīng)，引起萎縮性胃炎，其機(jī)制可能與Hp產(chǎn)生的酶、毒素及其激發(fā)的免疫反應(yīng)導(dǎo)致胃固有腺體破壞而發(fā)生萎縮有關(guān)［3］。胃黏膜腸化生是機(jī)體對(duì)不利環(huán)境的適應(yīng)性反應(yīng)，Hp感染、膽汁反流、不良飲食習(xí)慣、蛋白酶原（PG）分泌異常是引起胃黏膜腸化生的危險(xiǎn)因素［4］。本研究探討了無痛胃鏡下胃炎類型、炎癥分級(jí)、腸化生分期（OLGIM）與Hp感染、血清PG水平變化的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2017年1月～2019年5月行胃鏡檢查且診斷為慢性胃炎的患者1200例。診斷及入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）慢性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考2013年《中國慢性胃炎診治專家共識(shí)意見》［5］；（2）所有患者均在我院接受無痛胃鏡檢查，在炎癥或其他病灶明顯處活檢4次；（3）患者年齡≥18歲；（4）本研究符合《赫爾透辛基宣言》相關(guān)醫(yī)學(xué)倫理規(guī)定，經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，實(shí)施胃鏡檢查前與患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）胃息肉、胃潰瘍、進(jìn)展期胃癌等；（2）伴有胃穿孔、腸道梗阻、反流性食管炎的患者；（3）合并嚴(yán)重的心肺功能，不宜進(jìn)行胃鏡檢查的患者。

1200例確診慢性胃炎患者，男667例、女533例；年齡22～77歲，平均54.2±15.8歲；其中淺表性胃炎887例、糜爛性胃炎229例、萎縮性胃炎84例。

1.2 無痛胃鏡檢查方法行胃鏡檢查前8h禁食禁飲，檢查前10min口服二甲硅油去除胃內(nèi)有泡性粘液，檢查前5min口服丁卡因膠漿以降低咽喉及消化道反應(yīng)性?；颊呷∽髠?cè)臥位，雙腿微曲。靜脈滴注丙泊酚、舒芬太尼全身麻醉，嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù)，麻醉起效后經(jīng)咬口器置入日本富士能FUJINON EG-450胃鏡，鏡下觀察胃黏膜炎性病變，于胃竇黏膜處取0.3cm×0.5cm黏膜組織3塊備用。退出胃鏡，停止滴注麻醉藥物，并給予低流量吸氧至患者意識(shí)恢復(fù)。

1.3 Hp、血清PG檢查將胃鏡下取出的組織采用5%甲醛固定，石蠟包埋后切片，使用快速尿素酶試驗(yàn)檢查Hp。同時(shí)指導(dǎo)患者作14C尿素呼氣試驗(yàn)。2項(xiàng)檢查結(jié)果均為陽性者判斷為Hp陽性，2項(xiàng)檢查結(jié)果均為陰性者判斷為Hp陰性，其他情況排除試驗(yàn)。

抽取患者清晨空腹靜脈血2mL，以轉(zhuǎn)速3000r/min，離心半徑12cm、離心時(shí)間15min分離血清，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)PGⅠ、PGⅡ水平，計(jì)算PGR=PGⅠ/PGⅡ。檢測(cè)儀器：羅氏e601電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀，試劑盒為羅氏公司產(chǎn)品。

1.4 炎癥分級(jí)、OLGIM分期標(biāo)準(zhǔn)炎癥分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)炎癥細(xì)胞密度及其浸潤(rùn)程度分級(jí)，輕度，慢性炎癥細(xì)胞數(shù)量較少且局限于黏膜淺層，不超過胃黏膜層的1/3；中度，鏡下可見較為密集的慢性炎癥細(xì)胞，且超過胃黏膜層的1/3；重度：鏡下檢查可見慢性炎癥細(xì)胞十分密集，占據(jù)整個(gè)胃黏膜層。

OLGIM分期標(biāo)準(zhǔn)將胃黏膜腸化生情況分為Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期，分期越高患者的腸化生越明顯。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本研究中所有數(shù)據(jù)的分析均采用SPSS 21.0版本，年齡、血清PG水平水平采用mean±SD表示，組間比較采用單因素方差分析檢驗(yàn)，組間兩兩比較采用Lsd-t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同病理學(xué)類型的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較糜爛性胃炎和萎縮性胃炎患者的Hp感染陽性率高于淺表性胃炎患者（P＜0.05），萎縮性胃炎、糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR（PGⅠ/ PGⅡ）逐漸升高（P＜0.05），萎縮性胃炎患者的PGⅡ水平高于糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者（P＜0.05）（表1）。

表1 不同病理學(xué)類型的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較

2.2 不同炎癥程度的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較重度、中度及輕度胃炎患者的Hp感染陽性率逐漸降低（P＜0.05）；重度組患者的PGⅠ水平、PGR均低于輕度組和中度組（P＜0.05），PGⅡ水平高于輕度組和中度組（P＜0.05）（表2）。

表2 不同炎癥程度的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較

2.3 不同OLGIM分期的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的Hp感染陽性率高于Ⅰ期、Ⅱ期患者（P＜0.05）；Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅰ期、Ⅱ期（P＜0.05），Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅲ期、（P＜0.05）；Ⅳ期患者血清PGⅡ水平高于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期（P＜0.05）（表3）。

表3 不同OLGIM分期的胃炎患者Hp感染率、PG水平比較

3 討論

近年來慢性胃炎的發(fā)病率有上升的趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者的身心健康和生存質(zhì)量，在多種致病因素的刺激下，胃黏膜發(fā)生活動(dòng)性炎癥而引發(fā)胃炎［6］。隨著病情的進(jìn)展，各種炎性因子、毒性物質(zhì)共同作用于胃黏膜上皮而引起胃黏膜損傷，進(jìn)展至腸上皮化生、上皮內(nèi)瘤變等癌前病變階段，最終導(dǎo)致胃癌的發(fā)生［7］。此外，胃炎還可直接影響機(jī)體消化系統(tǒng)對(duì)營養(yǎng)物質(zhì)的攝入，繼而引發(fā)其他系統(tǒng)病變，對(duì)患者的健康產(chǎn)生威脅［8］。根據(jù)胃黏膜病變部位、病變程度可將其分為淺表性胃炎、糜爛性胃炎、萎縮性胃炎。根據(jù)炎癥細(xì)胞密度及其浸潤(rùn)程度可將胃炎分為輕度、中度和重度。根據(jù)胃黏膜腸化生OLGIM分期標(biāo)準(zhǔn)將胃黏膜腸化生情況分為Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期［9］。

引起胃炎的機(jī)制比較復(fù)雜，已有的研究認(rèn)為，Hp感染、膽汁反流、不良飲食習(xí)慣、PG分泌異常與胃黏膜炎性病變密切相關(guān)［10］。Hp是一種革蘭陰性微需氧菌，Hp感染是引起胃炎、胃癌的危險(xiǎn)因素。Hp細(xì)胞壁中的脂多糖可誘導(dǎo)單核-巨噬細(xì)胞分泌促炎癥介質(zhì)，引起組織炎性損傷，Hp的鞭毛蛋白還可協(xié)同刺激單核-巨噬細(xì)胞，進(jìn)一步加重胃黏膜炎性損傷［11］。已有的研究發(fā)現(xiàn)，消化系統(tǒng)疾病患者Hp陽性檢出率顯著高于健康人群，證實(shí)Hp在消化系統(tǒng)疾病中的促進(jìn)作用［12］。本研究發(fā)現(xiàn)，糜爛性胃炎和萎縮性胃炎患者的Hp感染陽性率高于淺表性胃炎患者，重度、中度及輕度胃炎患者的Hp感染陽性率逐漸降低；Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的Hp感染陽性率高于Ⅰ期、Ⅱ期患者。這一結(jié)果提示，Hp感染與慢性胃炎炎癥程度、腸化生加重，Hp感染可引起或加重胃黏膜活動(dòng)性炎癥，Hp通過促進(jìn)炎性因子分泌、產(chǎn)生有害酶或毒素而造成胃黏膜上皮損傷，并導(dǎo)致腸上皮化生。在今后的臨床工作中應(yīng)重視殺滅Hp，將抗Hp治療作為慢性胃炎治療的基石。

胃蛋白酶原是反映胃黏膜狀態(tài)的血清標(biāo)志物，在胃炎、癌前病變、胃癌的進(jìn)展過程中發(fā)生明顯變化［13］。PGⅠ主要由胃底腺主細(xì)胞、黏液頸細(xì)胞合成，PGⅡ主要由胃底腺主細(xì)胞、黏液頸細(xì)胞、賁門腺、胃竇幽門腺黏液頸細(xì)胞、十二指腸上段合成［14］。血清PGⅠ、PGⅡ水平不僅反映胃黏膜腺體、細(xì)胞數(shù)量，還可反映胃黏膜分泌功能［15］。本研究發(fā)現(xiàn)，萎縮性胃炎、糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR逐漸升高，萎縮性胃炎患者的PGⅡ水平高于糜爛性胃炎和淺表性胃炎患者；重度組患者的PGⅠ水平、PGR均低于輕度和中度胃炎患者，PGⅡ水平高于輕度和中度胃炎患者；Ⅲ期、Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅰ期、Ⅱ期，Ⅳ期胃炎患者的PGⅠ水平、PGR均低于Ⅲ期；Ⅳ期患者血清PGⅡ水平高于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期。這一結(jié)果提示，檢測(cè)血清胃蛋白酶原水平對(duì)于判斷慢性胃炎患者的病情有一定的幫助。這是由于隨著胃炎病情的進(jìn)展，胃黏膜腺體發(fā)生萎縮，腺體、主細(xì)胞數(shù)量減少，引起PGⅠ分泌減少，而PGⅡ相對(duì)穩(wěn)定，PGR為PGⅠ/ PGⅡ比值，因此隨著胃炎病情的進(jìn)展，其水平也逐漸降低［16］。

綜上所述，Hp感染與慢性胃炎炎癥程度、腸化生加重有關(guān)，檢測(cè)血清PGⅡ水平對(duì)于判斷慢性胃炎患者的病情有一定的幫助。