黎代強(qiáng),陳琳,繆錦松,林澤華,肖軍
(賀州市人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科,廣西 賀州 542899)
感染性休克也被稱為膿毒性休克在ICU病房中十分常見,死亡率高達(dá)40%,且存活者在器官功能性和認(rèn)知上存在不同程度的障礙。感染性休克血流動(dòng)力學(xué)變化復(fù)雜,代謝紊亂[1]。因此,對(duì)于細(xì)菌感染和膿毒血癥,高靈敏度、全定量PCT檢測(cè)不僅可以進(jìn)行早期的臨床診斷,而且能夠指明疾病的進(jìn)程、預(yù)后以及對(duì)治療方法進(jìn)行指導(dǎo)[2]。臨床上發(fā)現(xiàn)感染性休克危重癥患者機(jī)體血鈣含量異常,其水平可能與病情具有一定關(guān)聯(lián)。
1.1 一般資料?;仡櫺苑治?016年10月至2018年10月賀州市人民醫(yī)院收治的190例感染性休克危重患者的臨床資料,納入標(biāo)準(zhǔn):①符感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn);②明確感染病灶,且血培養(yǎng)有致病菌繁殖;③患者及其家屬知曉本研究,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①未成年人;②住院時(shí)間期間死亡;③合并肝硬化、肝炎或有肝移植史、癌癥晚期;④合并其他類型休克等。根據(jù)納排標(biāo)準(zhǔn),298例患者最終納入196例,其中有190例患者完成隨訪,隨訪率達(dá)到96.94%,其中男97例,女93例,年齡23~60歲,平均(39.41±5.48)歲。隨訪190例患者的預(yù)后結(jié)局中,103例患者出院后28天死亡,死亡率為54.21%;2年內(nèi)死亡,死亡率為68.42%。
1.2 方法
1.2.1 收集資料:收集的臨床資料包括性別、年齡、原發(fā)病類型、APACHEⅡ評(píng)分、血常規(guī),PCT水平、血清中Ca2+、ALT、AST、Alb、TBil、DBil、SCr、Fib、Lac等。
1.2.2 隨訪與分組:進(jìn)行定期電話隨訪,記錄患者預(yù)后結(jié)局,隨訪截止時(shí)間為2020年10月。分成不同結(jié)局情況,以出院后28天預(yù)后情況進(jìn)行分組,死亡組與存活組[3]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 23.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,定量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);定類資料用率(n,%)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。多因素Cox回歸分析患者短期預(yù)后的危險(xiǎn)因素;采用(ROC)檢驗(yàn)相關(guān)指標(biāo)預(yù)測(cè)患者預(yù)后的價(jià)值。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 單因素分析影響患者28 d預(yù)后的危險(xiǎn)因素。與死亡組相比,存活組APACHEⅡ評(píng)分、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、PCT、AST、TBIL、DBIL、SCr、Lac水平均顯著降低,血小板、血清Ca2+濃度則明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 影響患者患者28天預(yù)后的單因素分析
2.2 多因素Cox回歸分析患者短期預(yù)后的危險(xiǎn)因素。以患者出院28天后的結(jié)局為因變量(1=死亡,2=存活),以單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素作為協(xié)變量,進(jìn)行多因素Cox回歸分析,結(jié)果顯示,APACHEⅡ評(píng)分、PCT、血清Ca2+濃度是患者短期預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素(均P<0.05),見表2。
表2 患者短期預(yù)后的危險(xiǎn)因素的多因素Cox回歸分析
2.3 ROC曲線分析PCT聯(lián)合血清Ca2+濃度對(duì)患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。ROC曲線分析結(jié)果顯示,PCT聯(lián)合血清Ca2+濃度對(duì)患者28天死亡的預(yù)測(cè)價(jià)值較高,AUC為0.809,95%CI為0.743~0.876,敏感度為79.84%,特異度為69.22%,見表3。
表3 ROC曲線分析PCT聯(lián)合血清Ca2+濃度對(duì)患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值
感染性休克仍然非常常見,病死率高。感染性休克的救治中,常使用液體復(fù)蘇和血管加壓藥物[4]。臨床上,通過一些危險(xiǎn)因素分析,識(shí)別可能發(fā)生感染性休克的高危患者,從而及早地給予關(guān)注、評(píng)估和干預(yù),改變疾病的轉(zhuǎn)歸。本研究結(jié)果顯示,與死亡組相比,存活組APACHEⅡ評(píng)分、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、PCT、AST、TBIL、DBIL、SCr、Lac水平均顯著降低,血小板、血清Ca2+濃度則明顯升高,與文獻(xiàn)[5]結(jié)論基本符合。PCT水平的增高,提示著機(jī)體收到感染程度較加重,而大多數(shù)感染性休克危重患者會(huì)發(fā)生低鈣血癥的風(fēng)險(xiǎn),患者體內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致出現(xiàn)臨床表現(xiàn)為包含血清鈣離子以內(nèi)的機(jī)體代謝紊亂。感染性休克時(shí),由于機(jī)體受缺血缺氧、細(xì)胞毒性影響,激活鈉離子(Na+)/氫離子(H+)和Na+/Ca2+交換體,抑制Na+/鉀離子(K+)ATP酶,從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+積聚,引起Ca2+超載。細(xì)胞內(nèi)Ca超載進(jìn)一步發(fā)展將會(huì)出現(xiàn)線粒體內(nèi)Ca2+超載,進(jìn)而抑制ATP生成和促進(jìn)線粒體膜通透性轉(zhuǎn)變孔開放,引起線粒體通透性增加,加重線粒體結(jié)構(gòu)和功能損害,形成線粒體損傷與心肌細(xì)胞損傷的惡性循環(huán)。ROC曲線分析結(jié)果顯示,PCT聯(lián)合血清Ca2+濃度對(duì)患者28天死亡具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,這對(duì)及時(shí)干預(yù)治療,改善預(yù)后具有一定指導(dǎo)意義。
綜上所述,PCT聯(lián)合血清Ca2+濃度對(duì)患者短期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值較單個(gè)指標(biāo)高,較有效評(píng)估病情發(fā)展程度及預(yù)后,可供臨床參考。