李杰，伍璐，黃冬勁

（1.東莞市大朗醫(yī)院 內(nèi)分泌科，廣東 東莞 523770；2.東莞市康華醫(yī)院 超聲科，廣東 東莞 523770；3.東莞市大朗醫(yī)院 防?？?，廣東 東莞 523770）

0 引言

2型糖尿病與骨質(zhì)疏松癥均為臨床常見的代謝性疾病，其發(fā)病率逐年增高，而二者之間關(guān)系復雜[1]。血管鈣化是老年人常見的健康問題，與心血管事件有密切關(guān)系，研究表明血管鈣化與骨生成可能涉及一個相似過程，且該過程可能與糖尿病患者骨質(zhì)疏松存在正相關(guān)性，當存在動脈鈣化時，就意味著骨量的減少，骨質(zhì)疏松的發(fā)生[2]。本研究通過統(tǒng)計老年2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松的患病率情況，并分析導致2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松患病率增高的相關(guān)危險因素，從而為臨床治療提供可靠的參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料。隨機選取東莞市大朗醫(yī)院2020年5月至2021年4月收治的80例老年2型糖尿病患者，將上述患者依據(jù)是否合并骨質(zhì)疏松，分為兩組，對照組為2型糖尿病不合并骨質(zhì)疏松，研究組為2型糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松，每組患者各40例。對照組患者中男22例，女18例，年齡52~81歲，平均（66.5±4.2）歲；研究組患者中男21例，女19例，年齡31~60歲，平均（65.8±4.1）歲。且上述資料中的組間數(shù)據(jù)對比差異均保持均衡性（P>0.05）。納入標準：①年齡均在50歲以上；②所有患者均符合《中國糖尿病防治指南》（2017年）中的糖尿病診斷標準，③患者均知悉研究的目的和意義并簽署知情同意書；排除標準：①有甲狀腺及甲狀旁腺功能異常者；②入組前服用糖皮質(zhì)激素、抗凝藥物及維生素D等藥物的患者；③慢性病毒性肝炎、藥物性肝炎和其他肝病者；④合并有1型糖尿病、低血糖癥、高血糖高滲性綜合征、乳酸性酸中毒及繼發(fā)性糖尿病等患者；⑤有腫瘤、嚴重感染等疾病者；⑥合并心臟、肝腎15年嚴重的功能損害者；⑦有神經(jīng)系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)者。

1.2 方法。記錄兩組患者的臨床資料（性別、年齡、病程、體征指數(shù)等），同時測定空腹血糖、糖化血紅蛋白、血總膽固醇、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血肌酐、血尿酸、骨堿性磷酸酶、血鈣、血磷、甲狀旁腺激素、尿微量白蛋白/尿肌酐、25羥維生素D、血管鈣化（腹主動脈、下肢動脈）情況等數(shù)據(jù)。常規(guī)測定所有患者的骨密度，依據(jù)2017年《中國骨質(zhì)疏松防治指南》所指定的診斷標準，統(tǒng)計老年2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松患病率的流行病學情況。比較兩組患者的各項指標，分析影響骨質(zhì)疏松發(fā)生的相關(guān)危險因素，旨在為防治老年糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松提供積極的、有意義的臨床幫助。

1.3 診斷標準。骨密度測定：采用雙能X射線骨密度吸收法測定患者骨密度值，并記錄所有患者的股骨頸BMD以及腰椎BMD值，T值≥-1.0為骨量正常，-1.0≥T值≥－2.5為骨量減少，T值≤-2.5為骨質(zhì)疏松。

1.4 觀察指標。統(tǒng)計兩組患者的臨床資料以及各項身體指標，同時對比兩組患者的血總膽固醇、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血鈣及血磷等各項實驗室檢查數(shù)據(jù)。

1.5 統(tǒng)計學處理。將本研究所收集數(shù)據(jù)，納入SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件分析，用（%）所有計數(shù)資料，以卡方檢驗差異。采用（±s）表示所有計量數(shù)據(jù)，差異用獨立t檢驗。兩兩比較用 Mann-Whitney U 檢驗，多組間比較用Kruskal-Wallis H檢驗。對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）表示。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組的骨密度值。研究組的骨密度T值（-3.2±0.6）明顯高于對照組的骨密度T值（-2.6±0.4），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2 比較兩組患者的各項指標。研究組患者的高密度脂蛋白膽固醇平均值高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者的甘油三脂、血總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血鈣和血磷相比較沒有統(tǒng)計學差異（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者的各項指標比較（±s，mmol/L）

表1 兩組患者的各項指標比較（±s，mmol/L）

組別 例數(shù) 高密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇 血總膽固醇 甘油三脂 血鈣 血磷研究組 40 1.88±0.31 4.71±0.13 6.38±0.74 2.37±0.61 2.15±0.91 2.09±0.75對照組 40 1.03±0.42 4.67±0.22 6.21±0.81 2.38±0.58 2.09±0.07 2.12±0.51 t-10.298 0.990 0.980 0.075 0.416 0.209 P-0.000 0.325 0.330 0.940 0.679 0.835

3 討論

根據(jù)研究資料顯示，人口老年化的加劇，我國目前己經(jīng)成為世界上糖尿病第一大國，老年人糖尿病的患病率為19.4%，糖尿病患者中90%為2型糖尿病。骨質(zhì)疏松癥是臨床最常見的一種代謝性骨病，也是糖尿病的常見一種慢性并發(fā)癥，該病多見于老年患者[3]。目前骨質(zhì)疏松癥和糖尿病已經(jīng)得到臨床的廣泛關(guān)注。與正常人群相比較，糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松型骨折的概率明顯較高，且起病較為隱匿，一般在骨折后才能得到確診，因此在治療中需要及早了解糖尿患者中發(fā)生骨質(zhì)疏松的高危因素，以便及早做好預防措施，從而有效降低不良事件的發(fā)生概率[4]。目前臨床針對2型糖尿病合并發(fā)生骨質(zhì)疏松的發(fā)生機制尚不明確，需要進行深入的探討。

相關(guān)研究資料顯示，2型糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的相關(guān)高危因素主要包括脂質(zhì)代謝異常、胰島素分泌不足、長期處于高血糖狀態(tài)等有密切的關(guān)系[5]。通常而言，老年2型糖尿病患者的機體出現(xiàn)胰島素抵抗，造成胰島素分泌不足，導致機體長期處于高水平狀態(tài)，而長期的高血糖狀態(tài)會增加鈣、磷排泄，加重腎小管對鈣、磷的重吸收，同時也導致骨鹽丟失加重。有相關(guān)研究還發(fā)現(xiàn)，患者的血鈣降低會導致甲狀旁腺激素分泌增加，從而增加骨丟失量[6-8]。此外也有相關(guān)研究顯示，患者的機體長期處于高水平狀態(tài)也會導致糖基化終末產(chǎn)物增加，從而導致促骨吸收因子增加和破骨細胞活性增強，這就加快了骨吸收，極易導致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[9-10]。

本研究中老年2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者高密度脂蛋白膽固醇平均值高于非骨質(zhì)疏松患者，但高密度脂蛋白膽固醇不是老年2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的危險因素。同時甘油三脂、血總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇在骨質(zhì)疏松組和非骨質(zhì)疏松組間沒有統(tǒng)計學差異（P>0.05），這與鐘華等[11]國內(nèi)多數(shù)研究結(jié)果相一致。

綜上所述，同關(guān)注老年2型糖尿病患者的血管鈣化（腹主動脈、下肢動脈）情況與骨質(zhì)疏松發(fā)病率的相關(guān)性，從預防患者動脈鈣化入手更早預防骨質(zhì)疏松的發(fā)生，從而更早預防老年2型糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松疾病的風險，提高患者的生活質(zhì)量，延長患者的生存質(zhì)量。