梁小明 陳小曲 傅國(guó)武

(茂名市人民醫(yī)院耳鼻喉科 茂名 525000)

腺樣體肥大在兒童群體中較常見(jiàn)，由于腺樣體肥大堵塞咽鼓管，咽鼓管功能障礙，致使鼓室負(fù)壓引發(fā)分泌性中耳炎(Secretory Otitis Media，SOM)，伴有聽(tīng)力下降、耳痛、鼓室積液等癥狀，干擾小兒語(yǔ)言功能發(fā)育[1]。低溫等離子腺樣體消融術(shù)是當(dāng)前治療腺樣體肥大合并SOM患兒的主要手段，通過(guò)將腺樣體組織分解為碳水化合物以及氧化物，消除機(jī)械阻塞因素，緩解患兒癥狀，但對(duì)炎癥因子抑制不明顯，對(duì)CD4+影響較小，改善免疫功能較弱[2]。鼓膜穿刺可有效吸出腺樣體肥大合并SOM患兒中耳鼓室中的液體，抑制細(xì)菌繁殖控制炎癥因子水平，或許可提高CD4+水平調(diào)節(jié)免疫功能。因此本研究觀察低溫等離子腺樣體消融術(shù)聯(lián)合鼓膜穿刺治療腺樣體肥大合并SOM患兒的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)患兒家屬簽署知情同意書(shū)及醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)將我院2017年2月～2020年5月期間91例(106耳)腺樣體肥大合并SOM患兒分組，按照計(jì)算機(jī)分組法分為對(duì)照組45例(51耳)和觀察組46例(55耳)。對(duì)照組男21例，女24例；年齡4～12歲，平均年齡(7.21±2.04)歲；病程3～18月，平均病程(9.43±3.11)月。觀察組男24例，女22例；年齡4～13歲，平均年齡(7.81±2.58)歲；病程4～16月，平均病程(10.25±3.06)月。上述資料兩組患者對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合SOM以及腺樣體肥大診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；(2)未接受過(guò)治療；(3)年齡<14歲。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有其他臟器病變；(2)病程<3月；(3)免疫系統(tǒng)存在不足；(4)急慢性中耳炎。

1.2 方法

兩組均由同一主刀醫(yī)師主刀。

對(duì)照組給予低溫等離子腺樣體消融術(shù)治療，首先進(jìn)行氣管插管全麻，收縮鼻腔粘膜并置開(kāi)口器，使鼻咽部充分暴露，采用低溫等離子刀頭經(jīng)鼻咽后壁從上而下將增生腺樣體進(jìn)行消融，徹底消融切除腺樣體后對(duì)口、鼻腔進(jìn)行沖洗。預(yù)防在操作過(guò)程中對(duì)咽隱窩、咽鼓管咽口、雙側(cè)元枕的傷害。

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予鼓膜穿刺治療，選擇70%酒精對(duì)患兒外耳道、鼓膜進(jìn)行消毒，在鼓膜前下限用5號(hào)針進(jìn)行穿刺，抽凈中耳腔積液，選擇地塞米松(天臺(tái)山制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H51020513，規(guī)格：0.5ml∶2.5mg)和糜蛋白酶(星昊藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字H22022843，規(guī)格：4000單位)混合液沖洗鼓室，洗凈鼓室內(nèi)粘液，按壓耳屏，手術(shù)完成后用乙醇棉球填塞外耳道避免感染。兩組均術(shù)后48h內(nèi)靜滴抗生素預(yù)防感染并觀察至出院。

1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組治療效果、臨床指標(biāo)、免疫功能和術(shù)后并發(fā)癥。

(1)治療效果[4]：臨床癥狀消失，聽(tīng)力恢復(fù)且鼓室導(dǎo)抗圖為A型為顯效；臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，聽(tīng)力未完全恢復(fù)正常，純音聽(tīng)閥值提高10dBHL以上為有效；均不符合以上標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%

(2)臨床指標(biāo):觀察治療后中耳積液、鼓膜愈合、聽(tīng)力恢復(fù)正常、耳鳴消失時(shí)間。

(3)免疫功能：于治療前后采集患兒的空腹靜脈血，選擇流式細(xì)胞儀(Attune NxT)檢測(cè)T細(xì)胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。

(4)術(shù)后并發(fā)癥：觀察中耳感染、鼓室硬化、鼓膜穿孔不愈等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療效果比較

治療后，觀察組總有效率(91.30%)顯著高于對(duì)照組(75.56%)(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患兒治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患兒臨床指標(biāo)比較

治療后，觀察組中耳積液、鼓膜愈合、聽(tīng)力恢復(fù)正常、耳鳴消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組患兒臨床指標(biāo)比較

2.3 兩組患兒免疫功能比較

治療后，觀察組CD4+、CD4+/CD8+顯著高于對(duì)照組，CD8+顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組患兒免疫功能比較

2.4 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥比較

術(shù)后觀察組發(fā)生中耳感染、鼓室硬化、鼓膜穿孔不愈各1例，發(fā)生率為3/46(6.52%)；對(duì)照組中耳感染、鼓室硬化各2例，發(fā)生率為4/45(8.89%)。兩組并發(fā)癥對(duì)比差異不顯著(χ2=0.223，P>0.05)。

3 討論

腺樣體肥大合并SOM是一種由腺樣體增生導(dǎo)致的一種炎癥，表現(xiàn)為傳導(dǎo)性耳聾、鼓室積液以及聽(tīng)力降低等癥狀，如不及時(shí)治療可能會(huì)導(dǎo)致患兒永久性聽(tīng)力下降，影響患兒智力和語(yǔ)言能力發(fā)育。臨床常采用低溫等離子腺樣體消融術(shù)徹底去除腺樣體肥大合并SOM患兒肥大腺樣體，解除其對(duì)咽口和鼓管圓枕的壓迫，達(dá)到治療效果，但無(wú)法有效縮短中耳積液停留時(shí)間，快速提高聽(tīng)力，治療效果欠佳[5]。鼓膜穿刺可促進(jìn)腺樣體肥大合并SOM患兒鼓室積液有效排出，縮短積液停留時(shí)間，以期使患兒聽(tīng)力快速恢復(fù)，提高治療效果。

低溫等離子腺樣體消融術(shù)通過(guò)電極和等離子薄層原理操作，將0.9%氯化鈉注射液在等離子電極以及組織之間生成離子層，薄層中的離子被電場(chǎng)提速并將能量傳遞到組織中，組織獲取能量后會(huì)產(chǎn)生劇烈的分子運(yùn)動(dòng)，再在低溫條件下打開(kāi)分子鍵，將靶組織分解為碳水化合物和氧化物，徹底清除肥大腺樣體，去除機(jī)械性堵塞，使中耳內(nèi)外氣壓恢復(fù)平衡[6]。鼓膜穿刺是將針頭直接刺入鼓室，將鼓室內(nèi)積液抽出，有效清除鼓室和咽鼓管內(nèi)滲出物，改善通氣功能并提高咽鼓管纖毛運(yùn)動(dòng)功能，改善癥狀；同時(shí)用地塞米松和糜蛋白酶沖洗鼓室可緩解咽鼓管水腫，使咽鼓管通暢，恢復(fù)咽鼓管功能。

由于通氣功能出現(xiàn)障礙，氣體集中于中耳被中耳內(nèi)粘膜吸收，致使中耳為負(fù)壓狀態(tài)，粘膜上血管通透性增大，液體滲出[7]。治療后，觀察組總有效率(91.30%)顯著高于對(duì)照組(75.56%)(P<0.05)，說(shuō)明低溫等離子腺樣體消融術(shù)聯(lián)合鼓膜穿刺可提高腺樣體肥大合并SOM患兒治療效果。因?yàn)橥ㄟ^(guò)等離子腺樣體消融術(shù)除去腺樣體清除阻礙因素，緩解鼻腔通氣，有助于咽鼓管功能恢復(fù)。鼓膜穿刺通過(guò)穿刺有效吸出中耳積液，同時(shí)糜蛋白酶還能使積液中膠體蛋白溶解，降低分泌物粘度，利于引流，恢復(fù)中耳內(nèi)外氣壓平衡，改善鼓膜腫脹情況并恢復(fù)咽鼓管纖毛運(yùn)動(dòng)功能提高聽(tīng)力，還可以通過(guò)提高免疫功能緩解鼻咽部粘膜水腫和感染，恢復(fù)咽鼓管功能。在去除機(jī)械性堵塞同時(shí)清除鼓室積液，具有改善咽鼓管阻塞以及功能紊亂的雙重效果，所以治療效果顯著提高，這和李紅軍等[8]研究結(jié)果一致。

由于腺樣體肥大細(xì)胞增多，致使炎癥介質(zhì)也增多，咽鼓管生理功能紊亂，引發(fā)中耳積液。治療后，觀察組中耳積液、鼓膜愈合、聽(tīng)力恢復(fù)正常、耳鳴消失時(shí)間均顯著短于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明低溫等離子腺樣體消融術(shù)聯(lián)合鼓膜穿刺可顯著改善腺樣體肥大合并SOM患兒臨床癥狀。因?yàn)榈蜏氐入x子腺樣體消融術(shù)解除咽鼓管閉塞，降低鼻咽腔部局部空氣壓力，阻止鼻咽分泌物流向咽鼓管，減少中耳分泌液，還可以改善鼻腔至氣管的堵塞情況，促使咽鼓管功能恢復(fù)，改善癥狀。鼓膜穿刺使鼓室積液得到充分引流，進(jìn)而改善中耳通氣功能，使鼓室纖毛運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)，促進(jìn)中耳氣體交換以及提高中耳腔分壓，阻止腺體釋放粘液改善癥狀；還可以通過(guò)清除積液，降低體內(nèi)炎癥因子和內(nèi)皮素-1水平，促進(jìn)中耳粘膜對(duì)積液的吸收，減少分泌物含量改善癥狀。

腺樣體肥大合并SOM患兒體內(nèi)炎癥因子被活化，中耳粘膜原保護(hù)性被打破，致使機(jī)體免疫失衡，CD4+為輔助性T細(xì)胞，可提高機(jī)體免疫應(yīng)答，CD8+為抑制性T淋巴細(xì)胞，對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)答以及T細(xì)胞增殖具有抑制作用，CD4+/CD8+是體現(xiàn)機(jī)體免疫功能的關(guān)鍵指標(biāo)，其值升高表示機(jī)體免疫功能提升[9]。治療后，觀察組CD4+、CD4+/CD8+顯著高于對(duì)照組，CD8+顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明低溫等離子腺樣體消融術(shù)聯(lián)合鼓膜穿刺可改善腺樣體肥大合并SOM患兒免疫功能。因?yàn)榈蜏氐入x子腺樣體消融術(shù)通過(guò)消融肥大腺樣體去除細(xì)菌微生物生長(zhǎng)場(chǎng)地，抑制細(xì)菌繁殖，減少炎癥因子水平，調(diào)節(jié)免疫功能。鼓膜穿刺通過(guò)有效吸出中耳腔內(nèi)部積液，改善通氣功能，調(diào)節(jié)中耳壓力，收縮粘膜靜脈血管，提高粘膜血管通透性，阻止炎癥因子進(jìn)入中耳積液，降低白介素-10含量，解除其對(duì)免疫功能的抑制，改善免疫功能。

術(shù)后觀察組發(fā)生發(fā)生率(6.52%)與對(duì)照組(8.89%)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說(shuō)明低溫等離子腺樣體消融術(shù)聯(lián)合鼓膜穿刺不會(huì)增加腺樣體肥大合并SOM患兒術(shù)后并發(fā)癥。因?yàn)榈蜏氐入x子腺樣體消融術(shù)工作溫度較低，不會(huì)傷及患兒深層組織，能避免對(duì)腺樣體周?chē)慕M織的傷害因此并發(fā)癥發(fā)生率低。穿刺針直徑較小，對(duì)骨膜損傷小，而且穿刺針尖較短，對(duì)中耳結(jié)構(gòu)傷害小，因此不會(huì)增加并發(fā)癥發(fā)生。

綜上所述，低溫等離子腺樣體消融術(shù)聯(lián)合鼓膜穿刺可改善腺樣體肥大合并SOM患兒臨床癥狀和免疫功能進(jìn)而提高治療效果且不會(huì)增加術(shù)后并發(fā)癥。