任強

急性心肌梗死主要是由冠狀動脈急性血栓形成,堵塞血管,造成血流量迅速下降,使心肌細胞持續(xù)缺血缺氧,引起的心肌壞死,是一種常見的心臟疾病。臨床主要表現(xiàn)為強烈而較長時間的胸骨后疼痛,可引發(fā)心律失常、心力衰竭,甚至休克,嚴重時可危及患者生 命［1］。曲美他嗪為哌嗪類衍生物,其可使心肌細胞能量增多,保持細胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,改善心臟功能,但長時間使用易引起腹部不適、發(fā)熱、肝功能異常等不良反應(yīng),加重患者病情［2］。艾司洛爾是一種β1腎上腺素受體拮抗劑,其主要在心肌細胞上的β1受體發(fā)揮作用,可降低心率,減少心肌細胞的耗氧量,改善心肌功能,還可抑制細胞凋亡,改善預(yù)后情況,其還具有起效快,持續(xù)時間短,副作用小等優(yōu)點［3］。本研究旨在探討艾司洛爾聯(lián)合曲美他嗪對急性心肌梗死患者心功能的影響,結(jié)果如下文所述。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2019 年3 月～2020 年 3 月收治的86 例急性心肌梗死患者,隨機分為對照組和治療組,每組43 例。治療組中男23 例,女20 例；年齡41～68 歲,平均年齡(52.38±5.35)歲；發(fā)病到治療時間1～10 h,平均發(fā)病到治療時間(5.22±1.65)h。對照組中男24 例,女19 例；年齡40～70 歲,平均年齡(53.21±5.65)歲；發(fā)病到治療時間1～9 h,平均發(fā)病到治療時間(5.04±1.41)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會認真討論后批準審核并通過。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》［4］中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標準者；近期未使用過治療該病藥物者；第1 次發(fā)病者。

1.2.2 排除標準 伴有嚴重認知障礙疾病者；伴有重大肝腎功能疾病者；伴有其他重要器官功能不全者；伴有其他心臟疾病者；對曲美他嗪與艾司洛爾過敏者；依從性較差者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 患者采用鹽酸曲美他嗪片(南京恒生制藥有限公司,國藥準字H20073969,規(guī)格：20 mg/片)治療,口服,20 mg/次,3 次/d。1 周為1 個療程,治療4 個療程。

1.3.2 治療組 患者采用鹽酸曲美他嗪片聯(lián)合鹽酸艾司洛爾注射液(北京泰德制藥股份有限公司,國藥準字H20093381,規(guī)格：2 ml∶0.2 g)治療,鹽酸曲美他嗪片用法同對照組,鹽酸艾司洛爾注射液靜脈推注,5 ml/次,1 次/d。1 周為1 個療程,治療4 個療程。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 比較兩組患者的臨床療效 根據(jù)《臨床疾病診斷及療效判定標準》［5］中急性心肌梗死療效標準進行評定。顯效：治療后,患者胸骨后疼痛、發(fā)熱、惡心等臨床癥狀完全消退,心功能恢復正常；有效：治療后,患者胸骨后疼痛、發(fā)熱、惡心嘔吐等臨床癥狀有較明顯的緩解,心功能分級改善>1 級；無效：治療后,患者胸骨后疼痛、發(fā)熱、惡心嘔吐等臨床癥狀無改變,心功能也沒有改變。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)× 100%。

1.4.2 比較兩組患者治療前后的心功能指標 采用心臟多普勒彩色超聲儀對兩組患者治療前后的LVEF、LVEDD、LVESD 進行檢測。

1.4.3 比較兩組患者治療前后的血清NT-proBNP、sST2、PTX3 水平 采集兩組患者的靜脈血,離心后,分離血清,保留上清液。使用聯(lián)免疫吸附法檢測血清NT-proBNP、sST2、PTX3 水平。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 治療組患者的臨床治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后的心功能指標比較 治療前,兩組患者的LVEF、LVEDD、LVESD 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的LVEF 均較本組治療前升高,LVEDD、LVESD 均較本組治療前減小,且治療組患者的LVEF 高于對照組,LVEDD、LVESD 小于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能指標比較()

表2 兩組患者治療前后的心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

2.3 兩組患者治療前后的血清NT-proBNP、sST2、PTX3水平比較 治療前,兩組患者的血清NT-proBNP、sST2、PTX3 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的血清NT-proBNP、sST2、PTX3水平均較本組治療前降低,且治療組患者的血清NTproBNP、sST2、PTX3 水平低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的血清NT-proBNP、sST2、PTX3 水平比較()

表3 兩組患者治療前后的血清NT-proBNP、sST2、PTX3 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

3 討論

急性心肌梗死多發(fā)生在冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上,其由于某些原因?qū)е鹿跔顒用}粥樣斑塊破裂,使血小板聚集,形成血栓,阻塞冠狀動脈血管,導致心肌缺血壞死；此外,過度消耗心肌中氧氣量、冠狀動脈血管痙攣、機體過度勞累、情緒受到外界的劇烈刺激、過度暴飲暴食、機體受到外界刺激、長期吸煙、過度飲酒、便秘等均可引起急性心肌梗死發(fā)生［6］。臨床上常使用鹽酸曲美他嗪片治療,其能保護心肌細胞,改善患者心肌能量代謝,但單獨使用治療效果不理想,且可能會產(chǎn)生過敏反應(yīng)［7］。

艾司洛爾主要是與兒茶酚胺競爭結(jié)合β 受體,抑制β 受體發(fā)揮作用,其可抑制炎性物質(zhì)釋放,阻斷心肌細胞毒性作用,有效控制房撲房顫,減慢竇性心動過速,減輕心肌收縮力,降低心肌耗氧量,減慢心率,減輕心臟容量負荷,保護心肌缺血。當急性心肌梗死發(fā)作時,艾司洛爾可迅速抑制交感神經(jīng)活性,降低心率,緩解患者臨床癥狀,有效抑制心肌梗死的發(fā)生,降低死亡率。本研究結(jié)果表明,治療組患者的臨床治療總有效率為95.35%,高于對照組的72.09%,差異具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。治療后,兩組患者的LVEF 均較本組治療前升高,LVEDD、LVESD 均較本組治療前減小,且治療組患者的LVEF 高于對照組,LVEDD、LVESD 小于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。表明艾司洛爾聯(lián)合曲美他嗪可有效緩解急性心肌梗死患者的臨床癥狀,改善心功能。血清NT-proBNP 為心功能損傷的標志物,其主要在心室中,當患者心臟負荷增大時由左心室分泌；當心肌細胞受到損傷時,血清sST2 可減輕心肌細胞保護作用,減慢心率,加重心功能損傷；血清PTX3 的結(jié)構(gòu)與C 反應(yīng)蛋白相似,可刺激炎癥介質(zhì)分泌產(chǎn)生,加重心肌細胞炎性反應(yīng),其水平升高,可誘發(fā)心肌梗死發(fā)生。艾司洛爾可阻斷心臟β 腎上腺素能受體,抑制膜穩(wěn)定作用,調(diào)節(jié)心臟收縮壓,保護心肌細胞,減少心肌細胞損傷,降低心臟負荷,改善心功能。本研究中,治療后,兩組患者的血清 NT-proBNP、sST2、PTX3 水平均較本組治療前降低,且治療組患者的血清NT-proBNP、sST2、PTX3 低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。表明艾司洛爾聯(lián)合曲美他嗪可有效減輕心肌細胞損傷,減少心肌耗氧量,促進受損心肌細胞恢復。

綜上所述,艾司洛爾聯(lián)合曲美他嗪可有效緩解急性心肌梗死患者的臨床癥狀,降低心臟容量負荷,改善心功能,減輕心肌細胞損傷,保護心肌細胞,在臨床上具有較高的使用價值,值得臨床推廣應(yīng)用。