劉恒，樂(lè)建華，張景

（河源市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，廣東 河源 517000）

0 引言

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中較為常見(jiàn)，主要是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,血管堵塞導(dǎo)致。發(fā)病后，病患可出現(xiàn)突發(fā)性胸痛，并且長(zhǎng)時(shí)間無(wú)法有效緩解。心電圖檢查提示有急性心肌缺血性損害，但是無(wú)ST段抬高。當(dāng)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血液供應(yīng)量在短時(shí)間內(nèi)快速下降或是因其他原因而出現(xiàn)心肌耗氧量顯著增加時(shí)，會(huì)使得心肌發(fā)生持久的缺血缺氧表現(xiàn)，在心內(nèi)科急重癥中較為常見(jiàn)，并且也是導(dǎo)致心臟性死亡和心力衰竭最常見(jiàn)的因素[1]。對(duì)于NSTEMI并發(fā)心力衰竭的病患而言，早期實(shí)施保守治療，通過(guò)積極開(kāi)展抗血小板以及抗凝措施，合理使用相應(yīng)藥物，改善心肌缺血缺氧表現(xiàn)[2]，可有效減少心臟不良事件的發(fā)生。但是目前臨床在藥物選擇方面尚未形成統(tǒng)一結(jié)論，一定程度上限制干預(yù)效果的提升。為此，本次研究對(duì)實(shí)驗(yàn)組病患使用沙庫(kù)巴曲纈沙坦進(jìn)行治療，取得滿意效果，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的80例NSTEMI并發(fā)急性心力衰竭病患為研究樣本，其治療時(shí)間均在2018年10月至2020年10月之間，采取隨機(jī)數(shù)字排列表法將其分成實(shí)驗(yàn)組（40例）以及常規(guī)組（40例）。實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組病患中，男例數(shù)依次是25:24、女例數(shù)依次是15:16；年齡平均值依次是（60.59±2.89）歲、（60.64±2.95）歲；合并癥例數(shù)依次是高血壓15:14、糖尿病16:17、高脂血癥9:9；體重平均值依次是（62.38±5.17）kg、（62.45±5.22）kg。在統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件內(nèi)分別錄入每組一般數(shù)據(jù)，結(jié)果顯示P>0.05，代表存在分組研究?jī)r(jià)值。納入標(biāo)準(zhǔn)：①全部病患經(jīng)臨床診斷均符合NSTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②所有病患均出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀；③年齡18～80歲；④病患及其家屬享有知情同意權(quán)，在充分了解研究目的以及方法后表示自愿簽署相關(guān)文書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①機(jī)體肝腎功能有明顯障礙者；②有重度主動(dòng)脈瓣狹窄以及急慢性肺動(dòng)脈栓塞疾病者；③心肌病、心肌炎、惡性心律失常以及縮窄性心包炎者[4]；④惡性腫瘤病患；⑤病患存在嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙，無(wú)法正常進(jìn)行言語(yǔ)交流者；⑥對(duì)本次研究所用藥物存在過(guò)敏癥狀者。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核通過(guò)。

1.2 研究方法

全部病患入院后均完善心電圖、血常規(guī)、心臟彩超等相關(guān)檢查，兩組患者治療期間均根據(jù)臨床診治指南給予吸氧、雙抗血小板聚集、抗凝、他汀類、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、利尿劑、硝酸酯類等常規(guī)藥物治療，并同時(shí)使用重組人腦利鈉肽靜脈用藥治療。根據(jù)《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》，進(jìn)行疾病危險(xiǎn)分層，根據(jù)指南在規(guī)定時(shí)間內(nèi)進(jìn)行PCI治療。

實(shí)驗(yàn)組：在常規(guī)藥物治療及重組人腦利鈉肽靜脈用藥治療基礎(chǔ)上，加用沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片（0.1g/片，北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20190002）口服治療，初始用藥劑量是每次50mg，每天兩次，之后調(diào)整為間隔兩周增加50mg，最大用藥劑量是每次200mg，持續(xù)用藥一個(gè)月。

1.3 觀察項(xiàng)目

①分別于干預(yù)前及干預(yù)后1周檢測(cè)每組病患晨8:00血壓水平，包括舒張壓以及收縮壓。比較干預(yù)前后每組病患血壓水平差異。②分別在干預(yù)前及干預(yù)后1個(gè)月檢測(cè)每組病患左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）以及左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平。比較干預(yù)前后每組病患上述指標(biāo)差異。③分別在干預(yù)前后檢測(cè)每組病患血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）以及血清過(guò)氧化物歧化酶（SOD）水平。比較干預(yù)前后每組病患上述指標(biāo)差異。

1.4 數(shù)據(jù)處理

計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差和百分比的形式表示，檢驗(yàn)方式選擇SPSS 22.0軟件中的t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)結(jié)果P<0.05，則表示該項(xiàng)數(shù)據(jù)存在研究?jī)r(jià)值。

2 研究結(jié)果

2.1 比較干預(yù)前后每組病患血壓水平

干預(yù)后1周常規(guī)組病患晨8:00舒張壓以及收縮壓水平均高于實(shí)驗(yàn)組（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 干預(yù)前后每組病患血壓水平對(duì)比（mmHg）

2.2 比較干預(yù)前后每組病患心功能指標(biāo)

干預(yù)后1月常規(guī)組病患LVEF水平低于實(shí)驗(yàn)組，LVESD以及LVEDD水平高于實(shí)驗(yàn)組（P<0.05），見(jiàn)表2。

表2 干預(yù)前后每組病患心功能指標(biāo)對(duì)比

2.3 比較干預(yù)前后每組病患氧化應(yīng)激指標(biāo)

干預(yù)后常規(guī)組病患MDA水平高于實(shí)驗(yàn)組，GSHPx以及SOD水平低于實(shí)驗(yàn)組（P<0.05），見(jiàn)表3。

表3 干預(yù)前后每組病患氧化應(yīng)激指標(biāo)差異對(duì)比

3 討論

近年來(lái)，受到人們生活方式以及飲食習(xí)慣的改變，加之人口老齡化進(jìn)程不斷加劇，使得心肌梗死患病率明顯升高。盡管伴隨臨床醫(yī)療技術(shù)水平的進(jìn)步，心肌梗死治療有效率得到顯著提升，但是因病患交感神經(jīng)系統(tǒng)、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)以及神經(jīng)體液系統(tǒng)等被異常激活，極易發(fā)生心肌損傷以及心室重構(gòu)等情況，進(jìn)而增加心肌功能障礙情況，導(dǎo)致其出現(xiàn)心力衰竭[5-6]。心肌梗死后并發(fā)心力衰竭會(huì)對(duì)病患生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重威脅，同時(shí)病情變化較快。通過(guò)及時(shí)采取有效措施進(jìn)行干預(yù)，可改善心臟負(fù)荷，調(diào)整其血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。因此，臨床將采用何種方式有效干預(yù)心肌梗死并發(fā)心力衰竭作為研究重點(diǎn)。

心肌缺血再灌注過(guò)程中會(huì)形成較多氧自由基，其中GSH-Px以及SOD被大量消耗，而MDA則明顯增多，氧化應(yīng)激狀態(tài)失衡會(huì)對(duì)心肌梗死后心力衰竭產(chǎn)生不利影響，因此，改善機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)提升疾病預(yù)后具有積極意義[7]。在劉興剛等[8]的研究中，發(fā)現(xiàn)心力衰竭病患使用重組人腦利鈉肽以及沙庫(kù)巴曲纈沙坦進(jìn)行治療后，GSH-Px水平是（122.58±13.61）U/L、SOD水平是（98.36±8.21）U/L，MDA水平是（12.02±1.26）mmol/L。其認(rèn)為心力衰竭病患實(shí)施上述方式治療，可有效改善機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)。在本次研究中，實(shí)驗(yàn)組GSH-Px水平是（122.61±11.32）U/L、SOD水平是（98.27±5.91）U/L，MDA水平是（12.20±1.37）mmol/L，其中GSH-Px以及SOD水平高于常規(guī)組，MDA水平低于常規(guī)組（P<0.05）。在血壓方面，實(shí)驗(yàn)組水平均低于常規(guī)組（P<0.05）。在LVEF水平方面，實(shí)驗(yàn)組高于常規(guī)組；在LVESD以及LVEDD水平方面，實(shí)驗(yàn)組低于常規(guī)組（P<0.05）。分析結(jié)果可知，沙庫(kù)巴曲纈沙坦屬于腦啡肽酶抑制劑沙庫(kù)巴曲和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦的復(fù)合制劑，其可抑制腦啡肽酶水平，提升利鈉肽水平，進(jìn)而發(fā)揮促尿鈉排泄和擴(kuò)張血管的作用，能夠顯著阻礙血管緊張素Ⅱ發(fā)揮排鈉利尿作用，同時(shí)還可減少醛固酮釋放，達(dá)到改善病患心功能的目的[9]。重組人腦利鈉肽可同時(shí)發(fā)揮擴(kuò)張小動(dòng)脈以及小靜脈的作用，改善體循環(huán)阻力，降低心臟負(fù)荷，增加心臟搏出量，在發(fā)揮利鈉利尿作用的同時(shí)，還可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，進(jìn)而改善心肌血液供應(yīng)情況。將重組人腦利鈉肽以及沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合應(yīng)用在急性心力衰竭病患治療中，能夠從不同機(jī)制進(jìn)行干預(yù)，降低心臟負(fù)荷，改善心肌缺血缺氧情況，擴(kuò)張血管，因此病患血壓水平有一定下降，心功能指標(biāo)有明顯改善[10]。另外，對(duì)心力衰竭病患使用重組人腦利鈉肽以及沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療，可有效抑制其機(jī)體氧化應(yīng)激過(guò)度激活情況，進(jìn)而清除氧自由基，對(duì)心肌細(xì)胞形成保護(hù)作用。

綜上所述，NSTEMI并發(fā)急性心力衰竭病患使用沙庫(kù)巴曲纈沙坦以及重組人腦利鈉肽開(kāi)展治療，可改善血壓水平以及心功能指標(biāo)，抑制過(guò)度氧化應(yīng)激反應(yīng)，提升病患心功能。