運啟杰，閆菲

（甘肅省酒泉市中醫(yī)院 內一科，甘肅 酒泉 735000）

0 引言

心肌炎是心肌的炎癥，可由感染性有機體引起，包括病毒、細菌、原生動物、毒素、自身免疫和過敏反應。病毒是心肌炎最常見的病因，約占所有病例的50%～70%。流感心肌炎是流感病毒感染后心肌的炎癥?？滤_奇病毒、腺病毒、人類皰疹病毒-6B型和細小病毒B19是病毒性心肌炎（Viral Myocarditis,VM）的其他病因。柯薩奇B病毒（CVB）是病毒性心肌炎最常見的病因。它通過柯薩奇病毒和腺病毒受體靶向心肌細胞，后者在胎兒心臟中高度表達。CVB3感染可導致先天性心臟病。心肌增殖能力的改變以及由此引起的心臟結構和小梁形成的改變似乎是觀察到的大多數表型的原因[1]。

在病毒性心肌炎患者的臨床治療中，為探究黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療方法的臨床效果，選擇2020年1月至2021年1月在我院進行診治的病毒性心肌炎患者，共32例，按照治療方法將患者平均分為兩組，對兩組患者的治療有效率、治療前后的心肌酶譜水平進行對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2020年1月至2021年1月在我院進行診治的病毒性心肌炎患者，共32例，年齡45～65歲，分為實驗組（n=16）和對照組（n=16）。實驗組中男女比例為9:7，平均（55.17±6.08）歲；對照組中男女比例為10:6，平均（54.15±5.90）歲。兩組患者的一般資料無顯著差異，對比分析有意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組患者進行常規(guī)治療，每天注射1次葡萄糖注射液（包含ATP、肌酐、輔酶以及維生素C），同時給予患者氧氣，叮囑患者臥床休息，同時對患者進行飲食護理。治療14d。

實驗組患者在常規(guī)治療的基礎上，進行黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療，每日靜滴黃芪注射液50mL，磷酸肌酸鈉1g，治療14d。

1.3 觀察指標

對兩組患者的治療有效率、治療前后的心肌酶譜水平進行對比分析。治療有效率分為：效果顯著、有效以及無效。心肌酶譜包括乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶。

1.4 統(tǒng)計學分析

使用軟件SPSS 22.0對實驗結果進行對比分析，計量資料用均數±標準差（）表示，計數資料用率（%）表示，采用t和χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療有效率的對比分析

對照組患者治療后效果顯著的有6例，有效的有6例，無效的有4例，總有效率為75.00%；實驗組患者分別為8例，7例，1例，總有效率為93.75%。實驗組患者的治療有效率較高（P<0.05）。

2.2 兩組患者治療前后心肌酶譜水平的對比分析

治療前對照組患者的乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶水平分別為（423.18±13.90）U/L、（611.87±19.17）U/L、（49.51±8.18）U/L；實驗組患者為（423.31±13.37）U/L、（612.01±19.63）U/L、（49.49±8.33）U/L。治 療 后 對 照組患者分別為（317.07±14.51）U/L、（200.01±18.41）U/L、（36.90±7.31）U/L；實驗組患者為（209.79±14.02）U/L、（148.42±18.33）U/L、（21.69±5.99）U/L。治療前兩組患者的心肌酶譜水平無顯著差異（P>0.05），治療后兩組患者的心肌酶水平均得到改善，但實驗組患者的水平更低（P<0.05）。

3 討論

國際學會和世界衛(wèi)生組織心臟病學聯(lián)合會將心肌炎定義為一種心肌炎癥，通過既定的組織學免疫學和免疫組織化學標準進行診斷。每年每10萬人中約有22人患心肌炎[2]。大多數病例是由病毒原因引起的，包括單鏈RNA病毒冠狀病毒、細小病毒、腸道病毒和柯薩奇病毒。隨著臨床進程的變化，診斷和病毒載量的相關性可能具有挑戰(zhàn)性，從無癥狀到暴發(fā)性。無論病毒類型或急性感染的嚴重程度如何，都有一個自然病程的雙峰模式。根據臨床前模型的結果，在初始階段，病毒在心肌細胞內的傳播導致細胞損傷，并將諸如心肌肌球蛋白之類的隱匿抗原暴露到體循環(huán)中，從而導致耐受性的破壞，這可能是由于分子模擬。在正常的免疫活性宿主中，病毒清除和心肌炎消退是預期的；在這一點上，級聯(lián)事件的部分原因是病毒清除和（或）病毒感染留下的細胞損傷的總和。值得注意的是，即使在急性感染完全恢復后，病毒基因組物質也可以存在于心肌細胞內，而不存在可檢測的病毒傳播。因此，臨床恢復可能不是正?；庖叻€(wěn)態(tài)的真正指標。事實上，即使存在數量相對較少的感染或受損細胞，也足以維持免疫激活和組織炎癥[3]。有證據表明，這些干擾的持續(xù)存在最終會導致擴張型心肌病和纖維化。無論患者的狀態(tài)如何（即有或無臨床或亞臨床感染），即使在病毒感染完全清除后（即感染后心肌炎），當心臟組織內炎癥加劇時，一些患者可級聯(lián)進入第二階段。這一階段通常伴隨著遺傳易感個體的適應性免疫和自身抗體的發(fā)展，并具有免疫失調的因素，包括過度激活的單核細胞/巨噬細胞的主要作用。免疫再激活導致細胞因子風暴的發(fā)病機制的早期步驟尚不清楚。研究表明，某些自身抗體可導致心肌細胞損傷和死亡。這些患者可能表現(xiàn)為快速進行性休克、心力衰竭、心律失常和心臟MRI異常，T2信號增強。成人患者的診斷工作通常包括冠狀動脈造影以排除缺血性損傷。雖然在臨床上通常不適用于兒童，但診斷金標準是基于心肌內膜活檢，提供淋巴細胞浸潤的組織病理學證據以及病毒感染的任何PCR證據[4]。

心肌炎在病毒感染期間很常見，早在1917年流感大流行時就有病例描述，目前的COVID-19大流行也不例外[5]。標志是肌鈣蛋白升高，36%的COVID患者出現(xiàn)肌鈣蛋白升高，心電圖、超聲心動圖和心臟磁共振是有價值的輔助診斷工具。心臟炎癥可能繼發(fā)于病毒直接侵入心臟，或在疾病過程中經常遇到的強烈的細胞因子風暴。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑和β受體阻滯劑的合理應用對心肌炎的治療是有益的。在病毒復制的早期階段，可以避免使用皮質類固醇，但在住院的危重病人中可能有明顯的益處[6]。心律不齊和心源性猝死（SCD）是急性病毒性心肌炎的已知并發(fā)癥，無論出現(xiàn)時的射血分數（EF）如何。此類并發(fā)癥是否會帶來長期風險尚不清楚，尤其是在那些左室功能保持正常的患者中。

病毒性心肌炎是一種損傷心肌組織的炎癥性疾病，是指由病毒引起的局灶性或彌漫性心肌細胞變性壞死、間質炎性細胞浸潤、纖維滲出等病理損害。急性炎癥可逐漸發(fā)展為亞急性和慢性炎癥，導致組織重塑、纖維化、心肌結構和收縮功能喪失，最終導致擴張型心肌?。―CM）心肌炎?？蓪е录毙孕牧λソ撸ˋHF）和猝死，占猝死總數的10%。此外，據全球心肌炎發(fā)病率估計，每10萬人口中約有10～20例心肌炎，隨著診斷水平的提高，2030年的患病率和發(fā)病率預計將增加46%。根據VM的病因病理生理和臨床癥狀，采用常規(guī)藥物治療、免疫調節(jié)治療和免疫抑制治療三種主要治療方法。然而，確定免疫調節(jié)劑和抗病毒治療的潛在益處目前尚處于初步研究階段。體外膜肺氧合治療在心臟終點事件中的應用取得了很大進展，但更重要的是預防或延緩其進展，防止VM患者并發(fā)癥的發(fā)生。因此，如何有效地治療VM，預防AHF已越來越受到世界各國的重視[7-8]。

黃芪是我國著名的益氣免疫調節(jié)中藥。AM的主要成分包括黃酮、皂苷、多糖、氨基酸和微量元素。它作為一種天然免疫調節(jié)劑被廣泛應用于許多免疫疾病的治療，包括腎炎、癌癥的免疫反應、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，在心血管疾病中也顯示出保護心肌的功效[9]。近年來，臨床和基礎研究報道了AM對VM的積極治療作用。

AM介導的心臟保護的可能機制總結如下：①通過減少TNF-α、IL-8、MCP-1和MIP-2來抗炎，增加IL-18和IL-2；②通過增加SOD來減少MDA釋放的抗氧化作用；③通過抑制Cav-3和TGF-β1，降低Smad3的表達，減輕心肌纖維化；④通過下調Fas/Fasl基因轉錄，降低caspase-3的表達，抑制細胞凋亡；⑤通過增強SERCA的活性來降低肌漿網中的鈣超載，以維持心肌細胞的舒張和收縮；⑥通過上調ETR親和力和降低ET-1和ANP的表達來改善心臟重構；⑦通過降低CAR的表達來抑制病毒感染和復制[10]。

在本次研究中AM注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的效果顯著，治療后心肌酶譜得到更好地改善，對患者預后有積極作用。

綜上所述，對于病毒性心肌炎患者，使用黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療可得到更顯著的臨床效果，有效率更高，治療后心肌酶譜水平改善程度也較高，有利于患者預后，可在臨床治療中進行推廣。