運啟杰，閆菲

（甘肅省酒泉市中醫(yī)院 內(nèi)一科，甘肅 酒泉 735000）

0 引言

心肌炎是心肌的炎癥，可由感染性有機體引起，包括病毒、細菌、原生動物、毒素、自身免疫和過敏反應。病毒是心肌炎最常見的病因，約占所有病例的50%～70%。流感心肌炎是流感病毒感染后心肌的炎癥?？滤_奇病毒、腺病毒、人類皰疹病毒-6B型和細小病毒B19是病毒性心肌炎（Viral Myocarditis,VM）的其他病因。柯薩奇B病毒（CVB）是病毒性心肌炎最常見的病因。它通過柯薩奇病毒和腺病毒受體靶向心肌細胞，后者在胎兒心臟中高度表達。CVB3感染可導致先天性心臟病。心肌增殖能力的改變以及由此引起的心臟結(jié)構(gòu)和小梁形成的改變似乎是觀察到的大多數(shù)表型的原因[1]。

在病毒性心肌炎患者的臨床治療中，為探究黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療方法的臨床效果，選擇2020年1月至2021年1月在我院進行診治的病毒性心肌炎患者，共32例，按照治療方法將患者平均分為兩組，對兩組患者的治療有效率、治療前后的心肌酶譜水平進行對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2020年1月至2021年1月在我院進行診治的病毒性心肌炎患者，共32例，年齡45～65歲，分為實驗組（n=16）和對照組（n=16）。實驗組中男女比例為9:7，平均（55.17±6.08）歲；對照組中男女比例為10:6，平均（54.15±5.90）歲。兩組患者的一般資料無顯著差異，對比分析有意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組患者進行常規(guī)治療，每天注射1次葡萄糖注射液（包含ATP、肌酐、輔酶以及維生素C），同時給予患者氧氣，叮囑患者臥床休息，同時對患者進行飲食護理。治療14d。

實驗組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，進行黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療，每日靜滴黃芪注射液50mL，磷酸肌酸鈉1g，治療14d。

1.3 觀察指標

對兩組患者的治療有效率、治療前后的心肌酶譜水平進行對比分析。治療有效率分為：效果顯著、有效以及無效。心肌酶譜包括乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶。

1.4 統(tǒng)計學分析

使用軟件SPSS 22.0對實驗結(jié)果進行對比分析，計量資料用均數(shù)±標準差（）表示，計數(shù)資料用率（%）表示，采用t和χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療有效率的對比分析

對照組患者治療后效果顯著的有6例，有效的有6例，無效的有4例，總有效率為75.00%；實驗組患者分別為8例，7例，1例，總有效率為93.75%。實驗組患者的治療有效率較高（P<0.05）。

2.2 兩組患者治療前后心肌酶譜水平的對比分析

治療前對照組患者的乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶水平分別為（423.18±13.90）U/L、（611.87±19.17）U/L、（49.51±8.18）U/L；實驗組患者為（423.31±13.37）U/L、（612.01±19.63）U/L、（49.49±8.33）U/L。治 療 后 對 照組患者分別為（317.07±14.51）U/L、（200.01±18.41）U/L、（36.90±7.31）U/L；實驗組患者為（209.79±14.02）U/L、（148.42±18.33）U/L、（21.69±5.99）U/L。治療前兩組患者的心肌酶譜水平無顯著差異（P>0.05），治療后兩組患者的心肌酶水平均得到改善，但實驗組患者的水平更低（P<0.05）。

3 討論

國際學會和世界衛(wèi)生組織心臟病學聯(lián)合會將心肌炎定義為一種心肌炎癥，通過既定的組織學免疫學和免疫組織化學標準進行診斷。每年每10萬人中約有22人患心肌炎[2]。大多數(shù)病例是由病毒原因引起的，包括單鏈RNA病毒冠狀病毒、細小病毒、腸道病毒和柯薩奇病毒。隨著臨床進程的變化，診斷和病毒載量的相關(guān)性可能具有挑戰(zhàn)性，從無癥狀到暴發(fā)性。無論病毒類型或急性感染的嚴重程度如何，都有一個自然病程的雙峰模式。根據(jù)臨床前模型的結(jié)果，在初始階段，病毒在心肌細胞內(nèi)的傳播導致細胞損傷，并將諸如心肌肌球蛋白之類的隱匿抗原暴露到體循環(huán)中，從而導致耐受性的破壞，這可能是由于分子模擬。在正常的免疫活性宿主中，病毒清除和心肌炎消退是預期的；在這一點上，級聯(lián)事件的部分原因是病毒清除和（或）病毒感染留下的細胞損傷的總和。值得注意的是，即使在急性感染完全恢復后，病毒基因組物質(zhì)也可以存在于心肌細胞內(nèi)，而不存在可檢測的病毒傳播。因此，臨床恢復可能不是正?；庖叻€(wěn)態(tài)的真正指標。事實上，即使存在數(shù)量相對較少的感染或受損細胞，也足以維持免疫激活和組織炎癥[3]。有證據(jù)表明，這些干擾的持續(xù)存在最終會導致擴張型心肌病和纖維化。無論患者的狀態(tài)如何（即有或無臨床或亞臨床感染），即使在病毒感染完全清除后（即感染后心肌炎），當心臟組織內(nèi)炎癥加劇時，一些患者可級聯(lián)進入第二階段。這一階段通常伴隨著遺傳易感個體的適應性免疫和自身抗體的發(fā)展，并具有免疫失調(diào)的因素，包括過度激活的單核細胞/巨噬細胞的主要作用。免疫再激活導致細胞因子風暴的發(fā)病機制的早期步驟尚不清楚。研究表明，某些自身抗體可導致心肌細胞損傷和死亡。這些患者可能表現(xiàn)為快速進行性休克、心力衰竭、心律失常和心臟MRI異常，T2信號增強。成人患者的診斷工作通常包括冠狀動脈造影以排除缺血性損傷。雖然在臨床上通常不適用于兒童，但診斷金標準是基于心肌內(nèi)膜活檢，提供淋巴細胞浸潤的組織病理學證據(jù)以及病毒感染的任何PCR證據(jù)[4]。

心肌炎在病毒感染期間很常見，早在1917年流感大流行時就有病例描述，目前的COVID-19大流行也不例外[5]。標志是肌鈣蛋白升高，36%的COVID患者出現(xiàn)肌鈣蛋白升高，心電圖、超聲心動圖和心臟磁共振是有價值的輔助診斷工具。心臟炎癥可能繼發(fā)于病毒直接侵入心臟，或在疾病過程中經(jīng)常遇到的強烈的細胞因子風暴。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑和β受體阻滯劑的合理應用對心肌炎的治療是有益的。在病毒復制的早期階段，可以避免使用皮質(zhì)類固醇，但在住院的危重病人中可能有明顯的益處[6]。心律不齊和心源性猝死（SCD）是急性病毒性心肌炎的已知并發(fā)癥，無論出現(xiàn)時的射血分數(shù)（EF）如何。此類并發(fā)癥是否會帶來長期風險尚不清楚，尤其是在那些左室功能保持正常的患者中。

病毒性心肌炎是一種損傷心肌組織的炎癥性疾病，是指由病毒引起的局灶性或彌漫性心肌細胞變性壞死、間質(zhì)炎性細胞浸潤、纖維滲出等病理損害。急性炎癥可逐漸發(fā)展為亞急性和慢性炎癥，導致組織重塑、纖維化、心肌結(jié)構(gòu)和收縮功能喪失，最終導致擴張型心肌?。―CM）心肌炎。可導致急性心力衰竭（AHF）和猝死，占猝死總數(shù)的10%。此外，據(jù)全球心肌炎發(fā)病率估計，每10萬人口中約有10～20例心肌炎，隨著診斷水平的提高，2030年的患病率和發(fā)病率預計將增加46%。根據(jù)VM的病因病理生理和臨床癥狀，采用常規(guī)藥物治療、免疫調(diào)節(jié)治療和免疫抑制治療三種主要治療方法。然而，確定免疫調(diào)節(jié)劑和抗病毒治療的潛在益處目前尚處于初步研究階段。體外膜肺氧合治療在心臟終點事件中的應用取得了很大進展，但更重要的是預防或延緩其進展，防止VM患者并發(fā)癥的發(fā)生。因此，如何有效地治療VM，預防AHF已越來越受到世界各國的重視[7-8]。

黃芪是我國著名的益氣免疫調(diào)節(jié)中藥。AM的主要成分包括黃酮、皂苷、多糖、氨基酸和微量元素。它作為一種天然免疫調(diào)節(jié)劑被廣泛應用于許多免疫疾病的治療，包括腎炎、癌癥的免疫反應、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，在心血管疾病中也顯示出保護心肌的功效[9]。近年來，臨床和基礎(chǔ)研究報道了AM對VM的積極治療作用。

AM介導的心臟保護的可能機制總結(jié)如下：①通過減少TNF-α、IL-8、MCP-1和MIP-2來抗炎，增加IL-18和IL-2；②通過增加SOD來減少MDA釋放的抗氧化作用；③通過抑制Cav-3和TGF-β1，降低Smad3的表達，減輕心肌纖維化；④通過下調(diào)Fas/Fasl基因轉(zhuǎn)錄，降低caspase-3的表達，抑制細胞凋亡；⑤通過增強SERCA的活性來降低肌漿網(wǎng)中的鈣超載，以維持心肌細胞的舒張和收縮；⑥通過上調(diào)ETR親和力和降低ET-1和ANP的表達來改善心臟重構(gòu)；⑦通過降低CAR的表達來抑制病毒感染和復制[10]。

在本次研究中AM注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的效果顯著，治療后心肌酶譜得到更好地改善，對患者預后有積極作用。

綜上所述，對于病毒性心肌炎患者，使用黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療可得到更顯著的臨床效果，有效率更高，治療后心肌酶譜水平改善程度也較高，有利于患者預后，可在臨床治療中進行推廣。