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        黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的臨床研究

        2021-12-01 03:13:47運(yùn)啟杰閆菲
        智慧健康 2021年17期
        關(guān)鍵詞:磷酸肌酸心肌炎病毒性

        運(yùn)啟杰,閆菲

        (甘肅省酒泉市中醫(yī)院 內(nèi)一科,甘肅 酒泉 735000)

        0 引言

        心肌炎是心肌的炎癥,可由感染性有機(jī)體引起,包括病毒、細(xì)菌、原生動(dòng)物、毒素、自身免疫和過(guò)敏反應(yīng)。病毒是心肌炎最常見(jiàn)的病因,約占所有病例的50%~70%。流感心肌炎是流感病毒感染后心肌的炎癥??滤_奇病毒、腺病毒、人類(lèi)皰疹病毒-6B型和細(xì)小病毒B19是病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VM)的其他病因??滤_奇B病毒(CVB)是病毒性心肌炎最常見(jiàn)的病因。它通過(guò)柯薩奇病毒和腺病毒受體靶向心肌細(xì)胞,后者在胎兒心臟中高度表達(dá)。CVB3感染可導(dǎo)致先天性心臟病。心肌增殖能力的改變以及由此引起的心臟結(jié)構(gòu)和小梁形成的改變似乎是觀察到的大多數(shù)表型的原因[1]。

        在病毒性心肌炎患者的臨床治療中,為探究黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療方法的臨床效果,選擇2020年1月至2021年1月在我院進(jìn)行診治的病毒性心肌炎患者,共32例,按照治療方法將患者平均分為兩組,對(duì)兩組患者的治療有效率、治療前后的心肌酶譜水平進(jìn)行對(duì)比分析。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        研究對(duì)象為2020年1月至2021年1月在我院進(jìn)行診治的病毒性心肌炎患者,共32例,年齡45~65歲,分為實(shí)驗(yàn)組(n=16)和對(duì)照組(n=16)。實(shí)驗(yàn)組中男女比例為9:7,平均(55.17±6.08)歲;對(duì)照組中男女比例為10:6,平均(54.15±5.90)歲。兩組患者的一般資料無(wú)顯著差異,對(duì)比分析有意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對(duì)照組患者進(jìn)行常規(guī)治療,每天注射1次葡萄糖注射液(包含ATP、肌酐、輔酶以及維生素C),同時(shí)給予患者氧氣,叮囑患者臥床休息,同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行飲食護(hù)理。治療14d。

        實(shí)驗(yàn)組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,進(jìn)行黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療,每日靜滴黃芪注射液50mL,磷酸肌酸鈉1g,治療14d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        對(duì)兩組患者的治療有效率、治療前后的心肌酶譜水平進(jìn)行對(duì)比分析。治療有效率分為:效果顯著、有效以及無(wú)效。心肌酶譜包括乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        使用軟件SPSS 22.0對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,采用t和χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療有效率的對(duì)比分析

        對(duì)照組患者治療后效果顯著的有6例,有效的有6例,無(wú)效的有4例,總有效率為75.00%;實(shí)驗(yàn)組患者分別為8例,7例,1例,總有效率為93.75%。實(shí)驗(yàn)組患者的治療有效率較高(P<0.05)。

        2.2 兩組患者治療前后心肌酶譜水平的對(duì)比分析

        治療前對(duì)照組患者的乳酸脫氫酶、肌酸激酶以及肌酸激酶同工酶水平分別為(423.18±13.90)U/L、(611.87±19.17)U/L、(49.51±8.18)U/L;實(shí)驗(yàn)組患者為(423.31±13.37)U/L、(612.01±19.63)U/L、(49.49±8.33)U/L。治 療 后 對(duì) 照組患者分別為(317.07±14.51)U/L、(200.01±18.41)U/L、(36.90±7.31)U/L;實(shí)驗(yàn)組患者為(209.79±14.02)U/L、(148.42±18.33)U/L、(21.69±5.99)U/L。治療前兩組患者的心肌酶譜水平無(wú)顯著差異(P>0.05),治療后兩組患者的心肌酶水平均得到改善,但實(shí)驗(yàn)組患者的水平更低(P<0.05)。

        3 討論

        國(guó)際學(xué)會(huì)和世界衛(wèi)生組織心臟病學(xué)聯(lián)合會(huì)將心肌炎定義為一種心肌炎癥,通過(guò)既定的組織學(xué)免疫學(xué)和免疫組織化學(xué)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。每年每10萬(wàn)人中約有22人患心肌炎[2]。大多數(shù)病例是由病毒原因引起的,包括單鏈RNA病毒冠狀病毒、細(xì)小病毒、腸道病毒和柯薩奇病毒。隨著臨床進(jìn)程的變化,診斷和病毒載量的相關(guān)性可能具有挑戰(zhàn)性,從無(wú)癥狀到暴發(fā)性。無(wú)論病毒類(lèi)型或急性感染的嚴(yán)重程度如何,都有一個(gè)自然病程的雙峰模式。根據(jù)臨床前模型的結(jié)果,在初始階段,病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)的傳播導(dǎo)致細(xì)胞損傷,并將諸如心肌肌球蛋白之類(lèi)的隱匿抗原暴露到體循環(huán)中,從而導(dǎo)致耐受性的破壞,這可能是由于分子模擬。在正常的免疫活性宿主中,病毒清除和心肌炎消退是預(yù)期的;在這一點(diǎn)上,級(jí)聯(lián)事件的部分原因是病毒清除和(或)病毒感染留下的細(xì)胞損傷的總和。值得注意的是,即使在急性感染完全恢復(fù)后,病毒基因組物質(zhì)也可以存在于心肌細(xì)胞內(nèi),而不存在可檢測(cè)的病毒傳播。因此,臨床恢復(fù)可能不是正?;庖叻€(wěn)態(tài)的真正指標(biāo)。事實(shí)上,即使存在數(shù)量相對(duì)較少的感染或受損細(xì)胞,也足以維持免疫激活和組織炎癥[3]。有證據(jù)表明,這些干擾的持續(xù)存在最終會(huì)導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病和纖維化。無(wú)論患者的狀態(tài)如何(即有或無(wú)臨床或亞臨床感染),即使在病毒感染完全清除后(即感染后心肌炎),當(dāng)心臟組織內(nèi)炎癥加劇時(shí),一些患者可級(jí)聯(lián)進(jìn)入第二階段。這一階段通常伴隨著遺傳易感個(gè)體的適應(yīng)性免疫和自身抗體的發(fā)展,并具有免疫失調(diào)的因素,包括過(guò)度激活的單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞的主要作用。免疫再激活導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴的發(fā)病機(jī)制的早期步驟尚不清楚。研究表明,某些自身抗體可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷和死亡。這些患者可能表現(xiàn)為快速進(jìn)行性休克、心力衰竭、心律失常和心臟MRI異常,T2信號(hào)增強(qiáng)。成人患者的診斷工作通常包括冠狀動(dòng)脈造影以排除缺血性損傷。雖然在臨床上通常不適用于兒童,但診斷金標(biāo)準(zhǔn)是基于心肌內(nèi)膜活檢,提供淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的組織病理學(xué)證據(jù)以及病毒感染的任何PCR證據(jù)[4]。

        心肌炎在病毒感染期間很常見(jiàn),早在1917年流感大流行時(shí)就有病例描述,目前的COVID-19大流行也不例外[5]。標(biāo)志是肌鈣蛋白升高,36%的COVID患者出現(xiàn)肌鈣蛋白升高,心電圖、超聲心動(dòng)圖和心臟磁共振是有價(jià)值的輔助診斷工具。心臟炎癥可能繼發(fā)于病毒直接侵入心臟,或在疾病過(guò)程中經(jīng)常遇到的強(qiáng)烈的細(xì)胞因子風(fēng)暴。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑和β受體阻滯劑的合理應(yīng)用對(duì)心肌炎的治療是有益的。在病毒復(fù)制的早期階段,可以避免使用皮質(zhì)類(lèi)固醇,但在住院的危重病人中可能有明顯的益處[6]。心律不齊和心源性猝死(SCD)是急性病毒性心肌炎的已知并發(fā)癥,無(wú)論出現(xiàn)時(shí)的射血分?jǐn)?shù)(EF)如何。此類(lèi)并發(fā)癥是否會(huì)帶來(lái)長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)尚不清楚,尤其是在那些左室功能保持正常的患者中。

        病毒性心肌炎是一種損傷心肌組織的炎癥性疾病,是指由病毒引起的局灶性或彌漫性心肌細(xì)胞變性壞死、間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維滲出等病理?yè)p害。急性炎癥可逐漸發(fā)展為亞急性和慢性炎癥,導(dǎo)致組織重塑、纖維化、心肌結(jié)構(gòu)和收縮功能喪失,最終導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌?。―CM)心肌炎??蓪?dǎo)致急性心力衰竭(AHF)和猝死,占猝死總數(shù)的10%。此外,據(jù)全球心肌炎發(fā)病率估計(jì),每10萬(wàn)人口中約有10~20例心肌炎,隨著診斷水平的提高,2030年的患病率和發(fā)病率預(yù)計(jì)將增加46%。根據(jù)VM的病因病理生理和臨床癥狀,采用常規(guī)藥物治療、免疫調(diào)節(jié)治療和免疫抑制治療三種主要治療方法。然而,確定免疫調(diào)節(jié)劑和抗病毒治療的潛在益處目前尚處于初步研究階段。體外膜肺氧合治療在心臟終點(diǎn)事件中的應(yīng)用取得了很大進(jìn)展,但更重要的是預(yù)防或延緩其進(jìn)展,防止VM患者并發(fā)癥的發(fā)生。因此,如何有效地治療VM,預(yù)防AHF已越來(lái)越受到世界各國(guó)的重視[7-8]。

        黃芪是我國(guó)著名的益氣免疫調(diào)節(jié)中藥。AM的主要成分包括黃酮、皂苷、多糖、氨基酸和微量元素。它作為一種天然免疫調(diào)節(jié)劑被廣泛應(yīng)用于許多免疫疾病的治療,包括腎炎、癌癥的免疫反應(yīng)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,在心血管疾病中也顯示出保護(hù)心肌的功效[9]。近年來(lái),臨床和基礎(chǔ)研究報(bào)道了AM對(duì)VM的積極治療作用。

        AM介導(dǎo)的心臟保護(hù)的可能機(jī)制總結(jié)如下:①通過(guò)減少TNF-α、IL-8、MCP-1和MIP-2來(lái)抗炎,增加IL-18和IL-2;②通過(guò)增加SOD來(lái)減少M(fèi)DA釋放的抗氧化作用;③通過(guò)抑制Cav-3和TGF-β1,降低Smad3的表達(dá),減輕心肌纖維化;④通過(guò)下調(diào)Fas/Fasl基因轉(zhuǎn)錄,降低caspase-3的表達(dá),抑制細(xì)胞凋亡;⑤通過(guò)增強(qiáng)SERCA的活性來(lái)降低肌漿網(wǎng)中的鈣超載,以維持心肌細(xì)胞的舒張和收縮;⑥通過(guò)上調(diào)ETR親和力和降低ET-1和ANP的表達(dá)來(lái)改善心臟重構(gòu);⑦通過(guò)降低CAR的表達(dá)來(lái)抑制病毒感染和復(fù)制[10]。

        在本次研究中AM注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的效果顯著,治療后心肌酶譜得到更好地改善,對(duì)患者預(yù)后有積極作用。

        綜上所述,對(duì)于病毒性心肌炎患者,使用黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療可得到更顯著的臨床效果,有效率更高,治療后心肌酶譜水平改善程度也較高,有利于患者預(yù)后,可在臨床治療中進(jìn)行推廣。

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