李超強(qiáng)，寧觀林

（吳川市人民醫(yī)院 老年病科，廣東 吳川 524500）

0 引言

急性腦梗死屬于臨床常見神經(jīng)系統(tǒng)急癥，由于發(fā)病過程中可出現(xiàn)腦組織缺氧、缺血、壞死等情況，該病致殘率及致死率均較高，而心房顫動可導(dǎo)致栓子體積增大，是缺血性腦卒中的主要危險因素之一[1]，目前臨床對于急性腦梗死最有效的治療方法為重組人組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）靜脈溶栓治療，既往研究表明溶栓時間與溶栓效果相關(guān)性較高[2]，但是對于急性腦梗死伴心房顫動患者溶栓方案是否與單純急性腦梗死一致存在爭議，近年來筆者在臨床中發(fā)現(xiàn)不同時間窗進(jìn)行溶栓治療對急性腦梗死伴心房顫動患者效果不同，為進(jìn)一步探討不同時機(jī)rt-PA靜脈溶栓治療對預(yù)后情況、卒中量表評分、生活質(zhì)量評分及顱內(nèi)出血發(fā)生情況的影響，遂進(jìn)行本次研究，具體研究內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年4月至2020年4月于我院接受治療的53例急性腦梗死伴心房顫動患者為研究對象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①首次發(fā)生并經(jīng)CT或MRI檢查明確為急性腦梗死；②曾經(jīng)醫(yī)生明確診斷為房顫或此次發(fā)病合并房顫；③發(fā)病到溶栓時間小于4.5h且患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在靜脈溶栓禁忌證患者；②合并惡性腫瘤或嚴(yán)重肝、腎衰竭患者；③對本研究所用藥物過敏患者；④既往有顱內(nèi)出血、心肌梗死、腦梗死等患者。上報并經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)后按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，對照組26例，男14例，女12例；年齡51～76歲，平均（64.28±3.57）歲；既往有冠心病19例，高血壓11例，糖尿病12例，高脂血癥13例。試驗(yàn)組27例，男15例，女12例；年齡52～77歲，平均（65.86±3.53）歲；既往有冠心病18例，高血壓12例，糖尿病12例，高脂血癥13例，經(jīng)分析兩組一般情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、控制血壓、營養(yǎng)神經(jīng)、監(jiān)測血糖等治療，對照組于發(fā)病后3.0～4.5h內(nèi)給予rt-PA（Boehringer Ingelheim Pharma，國藥準(zhǔn)字：S20110051，20mg/支）0.9mg/kg靜脈溶栓治療，總劑量不得超過90mg，前1min內(nèi)靜脈注射總劑量的10%，剩余液體在1h內(nèi)緩慢靜脈滴注。試驗(yàn)組于發(fā)病后3.0h內(nèi)給予rt-PA 靜脈溶栓治療，用藥方案同對照組。兩組患者治療過程中若出現(xiàn)意識障礙、顱壓增高、神經(jīng)功能嚴(yán)重惡化等情況，應(yīng)及時復(fù)查頭顱CT明確是否存在出血情況，患者1天內(nèi)無出血情況可予氯吡格雷或阿司匹林進(jìn)行抗血小板聚集治療。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組預(yù)后情況、治療前后卒中量表評分、生活質(zhì)量評分及顱內(nèi)出血發(fā)生情況。①治療后半年采用改良Rankin量表評估兩組患者預(yù)后情況，其中6分為死亡，3～5分為預(yù)后不良，0～2分為預(yù)后良好，死亡率=死亡例數(shù)/總例數(shù)×100%。②全部患者均于治療前、治療后1周采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估神經(jīng)功能損傷程度，主要內(nèi)容包括感覺、語言、構(gòu)音、共濟(jì)失調(diào)、上下肢肢體運(yùn)動、意識、面癱、視野、凝視，分值范圍為0～58分，得分越低說明神經(jīng)功能損傷越輕。③采用日常生活活動能力量表評估患者治療前、治療后3月生活質(zhì)量，主要包括穿衣、洗漱、進(jìn)食、如廁、上下樓等項(xiàng)目，分值范圍在0～100分，評分越高表示生活質(zhì)量越好。④治療期間及治療后3月內(nèi)密切觀察患者顱內(nèi)出血發(fā)生情況，具體包括腦實(shí)質(zhì)出血、癥狀性腦出血、出血性梗死三項(xiàng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究結(jié)果進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以n，%表示并采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（）表示并采用t檢驗(yàn)，均以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者預(yù)后情況對比

試驗(yàn)組死亡率低于對照組（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者預(yù)后情況對比（n,%）

2.2 兩組治療前后卒中量表評分及生活質(zhì)量評分對比

治療前兩組卒中量表評分及生活質(zhì)量評分無明顯差異（P>0.05），試驗(yàn)組治療后卒中量表評分低于對照組（P<0.05），試驗(yàn)組治療后生活質(zhì)量評分高于對照組（P<0.05），見表2。

表2 兩組治療前后卒中量表評分及生活質(zhì)量評分對比（，分）

表2 兩組治療前后卒中量表評分及生活質(zhì)量評分對比（，分）

2.3 兩組患者顱內(nèi)出血情況對比

試驗(yàn)組顱內(nèi)出血發(fā)生情況低于對照組（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者顱內(nèi)出血情況對比（n,%）

3 討論

老年急性腦梗死患者常伴有心房顫動，急性腦梗死伴心房顫動發(fā)病急驟且易并發(fā)大腦中動脈栓塞，而房顫可促進(jìn)腦梗死加重，增加患者發(fā)病后1月內(nèi)病死率[3]，溶栓治療是目前治療急性腦梗死的首選方法且臨床應(yīng)用安全性較高，溶栓時間窗也從3h擴(kuò)大到4.5h，不同時間窗溶栓效果不同，但是對于急性腦梗死伴心房顫動患者不同時機(jī)溶栓效果未做深入探討。

對于急性腦梗死伴心房顫動溶栓治療，目前有兩種爭議，一種認(rèn)為由大量纖維蛋白組成的房顫栓子對于溶栓藥物敏感度較高，相同情況下可顯著提高栓子的溶解速度，促進(jìn)閉塞血管的再流通。另一種認(rèn)為房顫可形成更大的陳舊性栓子，對溶栓藥物敏感度低而且容易造成顱內(nèi)出血[4]，為進(jìn)一步探究急性腦梗死伴心房顫動溶栓治療，本研究將3h內(nèi)及3～4.5h內(nèi)進(jìn)行溶栓治療的兩組患者進(jìn)行對比，分別探討對患者預(yù)后及生活質(zhì)量的影響。

研究發(fā)現(xiàn)試驗(yàn)組死亡率低于對照組（P<0.05），說明3h內(nèi)進(jìn)行rt-PA靜脈溶栓治療可降低患者死亡風(fēng)險，分析原因可能是由于rt-PA可提升栓子溶解效力，早期應(yīng)用可有效地促進(jìn)血管再通，降低死亡率，也可能是由于本研究樣本量較小，兩組老年患者體質(zhì)個體差異較大，對于溶栓耐受程度不同等情況。

試驗(yàn)組治療后卒中量表評分低于對照組（P<0.05），試驗(yàn)組治療后生活質(zhì)量評分高于對照組（P<0.05），說明3h內(nèi)進(jìn)行rt-PA靜脈溶栓治療可改善神經(jīng)功能并提高生活質(zhì)量，分析原因rt-PA可促進(jìn)纖維蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，溶解血栓并再通閉塞血管[5]，而早期血管再通有利于腦部供氧、供血，避免繼續(xù)損傷神經(jīng)功能，其次rt-PA可控制心室率，改善心率變異性[6-8]。

試驗(yàn)組顱內(nèi)出血發(fā)生情況低于對照組（P<0.05），說明3h內(nèi)進(jìn)行rt-PA靜脈溶栓治療可減少顱內(nèi)出血情況，分析原因可能是由于隨著時間窗逐漸延長，顱內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重低灌注體積逐漸增大[9-11]，腦實(shí)質(zhì)出血逐漸增多。癥狀性顱內(nèi)出血僅在出現(xiàn)占位效應(yīng)時才會導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷，隨著時間窗延長，部分患者可能臨床表現(xiàn)不明顯但是已經(jīng)存在癥狀性顱內(nèi)出血?！皶r間就是大腦”，時間窗越短rt-PA對于血栓的溶解能力更強(qiáng)，更有利于早期疏通和重塑血管，維持心室變異性穩(wěn)定從而減少顱內(nèi)出血[12]。

綜上所述，相比于發(fā)病后3.0～4.5h，3h內(nèi)進(jìn)行rt-PA靜脈溶栓治療急性腦梗死伴心房顫動可有效改善預(yù)后，減輕神經(jīng)功能受損情況，提高患者生活質(zhì)量并減少顱內(nèi)出血發(fā)生情況。