金東艷

（延吉泌尿腎病醫(yī)院 住院部，吉林 延吉 133000）

0 引言

腎性高血壓是一種由腎動脈及腎臟病變所引發(fā)的血壓升高病癥，屬于臨床高發(fā)繼發(fā)性高血壓疾病，高血壓會加劇腎小球硬化，加快腎功能病變進展，而腎功能惡化會導(dǎo)致人體水鈉調(diào)節(jié)能力減退，加重高血壓病情，形成惡性循環(huán)，增加了治療難度[1]。氨氯地平是當(dāng)前治療腎性高血壓的常用藥物，由于患者病情復(fù)雜，單一用藥療效欠佳，而多種西藥聯(lián)合治療患者受藥物毒副作用因素影響，會增加患者不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險。祖國醫(yī)學(xué)博大精深，近年來中西醫(yī)結(jié)合方案在腎性高血壓的治療得到了逐步應(yīng)用和推廣[2]。為了探討行之有效的治療方案，本文就氨氯地平結(jié)合脈君安對腎性高血壓患者抗氧化能力、血管彈性的影響進行了探索。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選 取醫(yī)院2017年6月至2019年6月收治的腎性高血壓患者82例。采用電腦隨機分組法將其分成兩組，每組41例。觀察組 男25例，女16例；年齡25～71歲，平均（49.58±5.26）歲。 對照組男24例，女17例；年齡23～69歲，平均（49.38±5.07）歲。 上述數(shù)據(jù)保持同質(zhì)性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合腎性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②有腎臟病史；③患者同意配合研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①傳染性疾病；②合并心肝肺等其他嚴(yán)重器質(zhì)性功能障礙；③藥物過敏；④明顯的水和電解質(zhì)紊亂；⑤代謝性酸中毒；⑥血液系統(tǒng)疾?。虎?周內(nèi)接受過降壓藥物治療；⑧妊娠或哺乳期女性；⑨家族高血壓病史；⑩精神?。幻庖呦到y(tǒng)疾病。

1.2 方法。對照組予以苯磺酸左旋氨氯地平片（迪沙藥業(yè)集團有限公司，國藥準(zhǔn)字H20133148）5 mg，口服，1次/d。觀察組在上述基礎(chǔ)上予以脈君安片（國藥集團中聯(lián)藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20023025）1.5 g，口服，3次/d。兩組均治療1個月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療前后患者晨起空腹經(jīng)肘靜脈采血5 mL，離心處理10 min，3000 r/min，取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、總抗氧化能力（TAC）。

（2）采用數(shù)字化圖像管理系統(tǒng)和血管回聲跟蹤技術(shù)軟件測定治療前后患者的血管彈性指數(shù)，包括壓力應(yīng)變彈性系數(shù)（Ep）、單點脈搏波速度（PWVβ）、僵硬度指數(shù)（β）、脈壓差（PP）。

（3）療效評價：①顯效：血壓≤130/85 mmHg，或收縮壓降低≥30 mmHg，或舒張壓降低≥20 mmHg；②有效：血壓＞130/85 mmHg，但收縮壓降低15～30 mmHg，或舒張壓降低10～19 mmHg；③無效：血壓＞130/85 mmHg，且收縮壓降低＜15 mmHg，舒張壓降低＜10 mmHg，總有效率=（①+②）/41×100%[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。將數(shù)據(jù)錄至SPSS 23.0，以χ2檢驗定性資料（%、n），以t檢驗數(shù)值變量資料（±s），P＜0.05，表明有差異。

2 結(jié)果

2.1 抗氧化能力對比。治療后，觀察組抗氧化能力改善效果高于對照組，見表1。

表1 抗氧化能力對比（±s）

表1 抗氧化能力對比（±s）

注：與本組治療前相比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) SOD（IU/mL） NO（μmol/L） MDA（μmol/L） TAC（IU/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 41 69.47±6.38 92.64±8.26* 65.69±9.25 87.62±11.79* 6.84±1.27 1.95±0.57* 8.14±1.83 11.36±1.29*對照組 41 69.31±6.75 87.15±6.29* 65.78±9.16 79.52±9.58* 6.82±1.16 2.38±0.71* 8.06±1.74 10.58±1.25*t - 0.110 3.386 0.044 3.414 0.074 3.024 0.203 2.780 P - 0.456 0.001 0.482 0.001 0.470 0.002 0.420 0.003

2.2 血管彈性對比。治療后，觀察組血管彈性指數(shù)改善效果高于對照組，見表2。

表2 血管彈性對比（±s）

表2 血管彈性對比（±s）

注：與本組治療前比較，#P＜0.05。

組別 例數(shù) Ep PWVβ（m/s） β PP（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 41 203.58±53.15 174.79±34.26# 8.84±3.17 7.09±2.84# 17.94±6.47 11.24±4.19# 66.94±8.46 47.18±7.03#對照組 41 204.29±55.37 195.62±32.71# 8.73±3.85 8.05±2.13# 17.93±6.52 14.38±4.51# 66.93±8.51 51.46±6.52#t - 0.059 2.816 0.141 1.732 0.007 3.266 0.005 2.858 P - 0.476 0.003 0.444 0.044 0.497 0.001 0.498 0.003

2.3 療效對比。觀察組總有效率高于對照組，見表3。

表3 療效對比[n（%）]

3 討論

目前醫(yī)學(xué)界就腎性高血壓的發(fā)病機制尚未達成統(tǒng)一共識，其中腎素依賴性學(xué)說和容量依賴性學(xué)說受到了醫(yī)學(xué)界的廣泛認可。腎素依賴性學(xué)說中，腎臟病變會導(dǎo)致腎臟組織缺血，致使腎小球旁細胞腎素分泌量增加，并在腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）的作用下，促使血管收縮，增加外周阻力，引發(fā)血壓升高。在容量依賴性學(xué)說中，腎臟病變會削弱腎小球濾過作用，導(dǎo)致水鈉潴留，引發(fā)血漿容量和細胞外液擴張，出現(xiàn)高血壓。臨床中人體在長期高血壓狀態(tài)下，會加劇血管內(nèi)皮細胞損傷、血管炎癥，導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，釋放大量的氧自由基，加快血管內(nèi)皮功能損傷進展，影響血管彈性[5-6]。因此改善抗氧化能力、血管功能是治療腎性高血壓的關(guān)鍵。

本次研究結(jié)果顯示，治療后兩組的抗氧化能力相關(guān)指標(biāo)MDA、SOD、NO、TAC和血管彈性指標(biāo)Ep、PWVβ、β和PP均得到明顯改善，其中觀察組改善效果更加明顯，且觀察組總有效率高于對照組，說明觀察組抗氧化能力、血管彈性改善效果更佳，療效更加卓越。分析后可知，氯地平是臨床常用的鈣離子拮抗劑，可有效抑制氯化鉀引發(fā)的人冠脈收縮，抑制腎上腺素、鈣引發(fā)的血管收縮，減輕腎小球硬化，改善腎臟病變，調(diào)節(jié)血壓水平。脈君安內(nèi)含氫氯噻嗪、鉤藤、葛根等有益成分，在肝陽上亢型、緩進型高血壓的治療中具有較好效果，其中葛根可生津止瀉、發(fā)表解肌，其中含有的黃酮類成分可提升心肌收縮力，降低心肌氧耗，擴張冠狀動脈、腦動脈，提升動脈血流量，減少外周血管阻力，改善人體微循環(huán)，減輕因高血壓引發(fā)的不適癥；鉤藤可清熱平肝、息風(fēng)止痙，其中含有的吲哚類生物堿可抑制血管運動中樞，擴張末梢血管，阻礙交感神經(jīng)，抑制神經(jīng)和神經(jīng)節(jié)末梢遞質(zhì)釋放，降低外周血管循環(huán)阻力，具有鎮(zhèn)靜、降壓的良好效果；氫氯噻嗪屬于常用的利尿劑，可通過阻礙腎小管再吸收的途徑，加快人體中水鈉排出，降低細胞外液量、血容量，減少患者心排血量，與氨氯地平聯(lián)合使用能夠提高降壓效果，提升療效。

綜上所述，給予腎性高血壓患者氨氯地平結(jié)合脈君安治療能夠明顯增強患者的抗氧化能力，改善血管彈性，療效顯著，具有積極的臨床應(yīng)用意義。