池 媧

(石門(mén)縣婦幼保健院，湖南 常德 415300)

缺氧缺血性腦病為新生兒多見(jiàn)的疾病，多因?yàn)橹舷⒁l(fā)缺少氧氣致使臟器受損，常存在心肌損傷情況，需予以積極救治[1-2]。本文探究磷酸肌酸鈉用藥計(jì)劃開(kāi)展在缺氧缺血性腦病新生兒中對(duì)其氧化應(yīng)激構(gòu)成的影響及其對(duì)心肌損傷的保護(hù)作用和用藥安全性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇2018年2月～2020年6月62例缺氧缺血性腦病新生兒開(kāi)展項(xiàng)目數(shù)值分析，本次研究經(jīng)過(guò)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意，實(shí)施兩個(gè)組別構(gòu)建之后分別納入31例，構(gòu)建組別方法采取隨機(jī)抽簽方式。參照組胎齡(38.67±1.12)周，試驗(yàn)組胎齡(38.95±1.24)周。研究各組缺氧缺血性腦病新生兒分析數(shù)據(jù)資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1參照組采取傳統(tǒng)治療用藥計(jì)劃:實(shí)施給氧、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療、抵抗驚厥治療、降低顱壓等，且靜脈滴注20 mg單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉液及10 ml生理鹽水，1次/d，用藥治療2周。

1.2.2試驗(yàn)組采取傳統(tǒng)治療用藥加磷酸肌酸鈉用藥計(jì)劃:傳統(tǒng)治療用藥計(jì)劃憑借參照組方法，微泵給藥0.5 g～1.0 g磷酸肌酸鈉及10 ml 5%葡萄糖溶液，1次/d，用藥治療2周。

1.3觀察指標(biāo):統(tǒng)計(jì)用藥治療之前與用藥治療2周之后血清活性氧指標(biāo)檢驗(yàn)值、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標(biāo)檢驗(yàn)值、肌鈣蛋白I指標(biāo)檢驗(yàn)值、白細(xì)胞介素-6指標(biāo)檢驗(yàn)值，且調(diào)查用藥引發(fā)不良反應(yīng)狀況。

2 結(jié)果

2.1兩組活性氧指標(biāo)檢驗(yàn)值比較:治療前兩組活性氧指標(biāo)檢驗(yàn)值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，試驗(yàn)組治療2周后活性氧指標(biāo)檢驗(yàn)值低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組活性氧指標(biāo)檢驗(yàn)值比較

2.2兩組煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標(biāo)檢驗(yàn)值比較：治療前兩組煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標(biāo)檢驗(yàn)值，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，試驗(yàn)組用藥治療2周之后煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標(biāo)檢驗(yàn)值低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標(biāo)檢驗(yàn)值

2.3兩組肌鈣蛋白I指標(biāo)檢驗(yàn)值比較：用藥治療前，參照組、試驗(yàn)組肌鈣蛋白依次為(599.35±42.50)pg/ml、(598.40±41.26)pg/ml，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.089,P=0.929>0.05)；用藥治療2周之后，參照組、試驗(yàn)組依次為(465.30±31.64)pg/ml、(358.47±22.10)pg/ml，試驗(yàn)組低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=15.411,P=0.000<0.05)。

2.4兩組白細(xì)胞介素-6指標(biāo)檢驗(yàn)值比較：用藥治療前，參照組、試驗(yàn)組白細(xì)胞介素-6依次為(79.63±5.30)ng/L、(79.50±5.26)ng/L，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.096,P=0.923>0.05)，用藥治療兩周后，參照組、試驗(yàn)組依次為(50.20±4.22)ng/L、(26.34±3.10)ng/L，試驗(yàn)組低于參照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=25.370,P=0.000<0.05)。

2.5用藥引發(fā)不良反應(yīng)狀況：兩組均無(wú)嚴(yán)重用藥不良反應(yīng)狀況。

3 討論

缺氧缺血性腦病在新生兒中比較常見(jiàn)，新生兒缺氧缺血性腦病容易導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進(jìn)炎性反應(yīng)情況加劇，促使腦部缺少氧氣及缺少血液情況更加嚴(yán)重[3-4]。所以，針對(duì)缺氧缺血性腦病新生兒予以及時(shí)對(duì)應(yīng)治療干預(yù)非常關(guān)鍵[5-6]。

心肌酶譜為可呈現(xiàn)出心肌受損的關(guān)鍵指標(biāo)，心肌酶譜指標(biāo)和缺氧缺血性腦病新生兒與其心肌受損狀況存在嚴(yán)密關(guān)系[7-8]。心肌酶譜包含肌鈣蛋白Ⅰ等項(xiàng)目，肌鈣蛋白Ⅰ為呈現(xiàn)心肌受損的金標(biāo)準(zhǔn)項(xiàng)目指標(biāo)，缺氧缺血性腦病新生兒肌原纖維受損，促使肌鈣蛋白Ⅰ進(jìn)入血液，引發(fā)血清肌鈣蛋白Ⅰ指標(biāo)提升[9-10]。該文對(duì)應(yīng)指標(biāo)中，和傳統(tǒng)治療用藥計(jì)劃對(duì)比，增加采用磷酸肌酸鈉用藥的缺氧缺血性腦病新生兒肌鈣蛋白I指標(biāo)檢驗(yàn)值降低。提示磷酸肌酸鈉對(duì)于缺氧缺血性腦病新生兒心肌受損存在保護(hù)效果。缺氧缺血性腦病新生兒多存在氧化應(yīng)激情況，激發(fā)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2對(duì)應(yīng)活性，促進(jìn)活性氧的合成。缺氧缺血性腦病新生兒心肌細(xì)胞缺少氧氣和缺少血液，容易合成比較多的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2，引發(fā)心肌細(xì)胞出現(xiàn)凋亡情況，而予以煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2對(duì)應(yīng)抑制劑藥物能夠?qū)ζ湫募⌒纬杀Ｗo(hù)作用。此次數(shù)據(jù)指標(biāo)內(nèi)容顯示出，采取磷酸肌酸鈉用藥計(jì)劃的缺氧缺血性腦病新生兒用藥治療2周之后活性氧指標(biāo)檢驗(yàn)值及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2指標(biāo)檢驗(yàn)值都減少。表明磷酸肌酸鈉對(duì)于缺氧缺血性腦病新生兒的心肌受損保護(hù)效果有可能和抑制對(duì)應(yīng)抗氧化應(yīng)激煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2/活性氧相關(guān)通路存在密切關(guān)系?；钚匝跄軌蚣ぐl(fā)核因子-κB途徑，引發(fā)白細(xì)胞介素-6等炎性因子合成。這次指標(biāo)具體內(nèi)容表現(xiàn)出，選用磷酸肌酸鈉用藥計(jì)劃的缺氧缺血性腦病新生兒用藥治療2周之后白細(xì)胞介素-6指標(biāo)檢驗(yàn)值降低。表明磷酸肌酸鈉能夠經(jīng)由抵抗煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2/活性氧相關(guān)通路，減輕炎性反應(yīng)導(dǎo)致的損害。同時(shí)，本文數(shù)據(jù)指標(biāo)結(jié)果表明，對(duì)缺氧缺血性腦病新生兒實(shí)行磷酸肌酸鈉用藥不存在嚴(yán)重用藥不良反應(yīng)狀況。提示磷酸肌酸鈉用藥計(jì)劃用于缺氧缺血性腦病新生兒治療中的良好給藥安全度。

綜上所述，為缺氧缺血性腦病新生兒采取磷酸肌酸鈉用藥計(jì)劃有利于改善其氧化應(yīng)激狀況，對(duì)其心肌損傷存在保護(hù)效果，用藥安全性較好。