余琳瀟，丁華新

(深圳市鹽田區(qū)人民醫(yī)院急診科，廣東 深圳 518083)

急性前臂心肌梗死屬于心血管疾病，是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化致管腔狹窄或堵塞，而動(dòng)脈供血?jiǎng)p或中斷，使心臟輸出無法滿足機(jī)體需求，導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血性壞死，進(jìn)而引起左心功能衰竭，主要表現(xiàn)為突發(fā)性胸悶、呼吸困難、泡沫痰等，病情兇險(xiǎn)且致死率高，對(duì)患者生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。目前，臨床治療該病主要以擴(kuò)張血管、促進(jìn)鈉排泄、擴(kuò)張腎動(dòng)脈等為主，雖能使患者臨床癥狀得到緩解，但常規(guī)治療方案長(zhǎng)期使用后，極易產(chǎn)生耐藥性，誘發(fā)不同程度不良反應(yīng)，導(dǎo)致臨床應(yīng)用受限[2-3]。基于此，本研究將重組人腦利納肽聯(lián)合小劑量多巴胺應(yīng)用于急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者臨床治療中，旨在探討其療效果及對(duì)心肌損傷標(biāo)志物的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2019年4月～2020年5月收治的急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者72例為研究對(duì)象，本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組各36例。對(duì)照組男20例，女16例，年齡43～70歲，平均(67.14±3.28)歲；觀察組男21例，女15例，年齡44～71歲，平均(67.57±3.41)歲。兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者；②心功能分級(jí)為3～4級(jí)；③神志清晰者；④對(duì)本研究知情，且愿意積極配合者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①同時(shí)合并其他嚴(yán)重心血管系統(tǒng)疾病者；②腎、肝功能不全者；③有腦出血、消化道出血傾向者；④本研究藥物過敏者；⑤有過精神疾病史。

1.2方法：對(duì)照組接受小劑量多巴胺(國(guó)藥準(zhǔn)字H20041357，國(guó)瑞藥業(yè)有限公司)以1～5μg溶于5%葡萄糖注射液靜脈泵入；觀察組則于對(duì)照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利納肽(國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033，成都諾迪康生物制藥有限公司)初始給予靜脈緩慢注射1.5 μg/kg，隨后以0.0075～0.015 μg/(kg·min)通過靜脈泵入，持續(xù)給予72h治療。

1.3觀察指標(biāo)：①療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效：臨床癥狀基本消失，心率正常且心功能提高≥2級(jí)；有效：臨床癥狀得到明顯改善，心功能提高1級(jí)；無效：臨床癥狀無任何變化，或部分患者存在加重趨勢(shì)，總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%；②抽取患者晨起空腹?fàn)顟B(tài)下，5 ml肘部靜脈血液，經(jīng)3 000 r/min離心處理后，留取上層血清，放置-80℃冰箱內(nèi)中凍存?zhèn)溆?，利用酶?lián)免疫吸附試驗(yàn)分別檢測(cè)治療前后兩組患者血清腦利鈉肽(BNP)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。

2 結(jié)果

2.1兩組總有效率比較:觀察組治療總有效率為97.22%，明顯較對(duì)照組的80.56%高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療總有效率比較[例(%)]

2.2兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較：治療前兩組的BNP、cTnI、hs-CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組治療后以上心肌損傷標(biāo)志物水平明顯較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平差異情況

3 討論

急性前臂心肌梗死主要因冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性或持續(xù)性缺血、缺氧而使心肌壞死，主要臨床癥狀為胸骨后發(fā)生持久而劇烈的疼痛，心力衰竭是最為常見并發(fā)癥之一，是影響患者預(yù)后的主要因素[4]。小劑量多巴胺因具有較好擴(kuò)張血管、降低腎血管阻力的作用，被廣泛應(yīng)用于急性前臂心肌梗死合并心力衰竭臨床治療中，雖能有效改善患者臨床癥狀，且對(duì)腎臟有較好的保護(hù)作用，但單用難以達(dá)到理想效果[5-6]。因此，選擇更為有效的治療方案促進(jìn)整體療效，改善患者心肌損傷標(biāo)志物水平，是目前研究重點(diǎn)。

本研究將重組人腦利納肽聯(lián)合小劑量多巴胺應(yīng)用于急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者臨床治療中，將兩組治療前后總有效率進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率為明顯較對(duì)照組高，表明在急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者臨床治療中將重組人腦利納肽聯(lián)合小劑量多巴胺應(yīng)用，能有效提高患者療效。小劑量多巴胺是多巴胺類受體藥物，屬于一種重要神經(jīng)遞質(zhì)，改善人體狀態(tài)及情緒的同時(shí)，還可使心肌整體收縮力得到提高，進(jìn)而增加心臟排血量，該藥進(jìn)入機(jī)體后，可選擇性使腎動(dòng)脈得到擴(kuò)張，增加腎血流與腎小球的濾過率，能一定程度上緩解心肌耗氧量，促進(jìn)排尿頻率及排尿量，有利尿的作用[7-8]。重組人腦利納肽是由重組DNA技術(shù)合成的一種生物抑制劑，可使血液里一氧化碳含量得到增加，對(duì)內(nèi)皮素-1水平進(jìn)行控制，通過改善患者機(jī)體內(nèi)皮功能，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血供[9-10]；同時(shí)，重組人腦利納肽可加強(qiáng)抗氧化活性酶，緩解心肌的自由基氧化損傷，進(jìn)而避免心肌細(xì)胞因缺血而造成的再灌注損傷，還能抗有絲分裂，緩解心肌纖維化，起到延緩心臟重構(gòu)的作用[11-12]。本研究將重組人腦利納肽聯(lián)合小劑量多巴胺應(yīng)用于急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者臨床治療中，結(jié)果顯示，觀察組治療后心肌損傷標(biāo)志物水平明顯較對(duì)照組低，進(jìn)一步表明在急性前臂心肌梗死合并心力衰竭患者臨床治療中將重組人腦利納肽聯(lián)合小劑量多巴胺應(yīng)用具有協(xié)同作用，通過不同機(jī)制作用于病灶，進(jìn)而達(dá)到有效改善患者心肌損傷標(biāo)志物水平的作用，延緩心肌損傷。

綜上所述，重組人腦利納肽聯(lián)合小劑量多巴胺治療急性前臂心肌梗死合并心力衰竭，能有效提高患者療效，還能改善其心肌損傷標(biāo)志物水平，值得推廣。