孟憲忠，邵明璐，李貞晶，任敏，莊燕，瞿昱，蔣琳玲，吳海博

（上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院 康復醫(yī)學科，上海 201200）

0 引言

腦卒中是導致永久性殘疾的主要原因之一。我國腦卒中發(fā)病率高，統(tǒng)計表明，中國每年新增腦卒中病人約200萬例，70%～80%的卒中患者因殘疾而無法獨立生活[1]。卒中后由于皮層對脊髓回路的去抑制作用而導致的拉伸反射的高興奮性，導致強直性拉伸反射的速度依賴性增加，從而導致拮抗肌協(xié)同激活活動異常，肌張力增高，甚至發(fā)生痙攣。痙攣的發(fā)生對生活質量、運動控制恢復、肌肉結構和日?；顒泳墚a生負面影響[2]，尤其是卒中后上肢痙攣及功能的喪失，嚴重降低了患者的自理能力，使患者失去信心，是腦卒中后康復治療的重點和難點。

Bobath技術是卒中后康復治療技術中擴展最廣的概念之一，該方法應用在臨床偏癱患者的運動功能的康復治療中，取得了較好的療效。Bobath治療的重點在于改變患者的異常姿勢和異常運動模式，認為只有抑制異常運動模式才有可能誘導正常運動的出現(xiàn)，由此提出了兩個重要目標：降低肌張力，減輕痙攣；誘發(fā)分離性運動，可以是自主性的，也可以是隨意性的，并將其運用于功能活動中，從而提高患者的生活自理能力。Bobath療法的核心是關鍵點的控制，利用各種反射促進或抑制肌肉張力和平衡反應。研究表明，Bobath療法對中風后肌肉痙攣患者的α運動神經元的興奮性有顯著影響[3]。

卒中后痙攣患者的特點是拮抗肌協(xié)同激活活動異常，及主動肌的異常興奮。因此，在抑制主動肌異常運動的同時，通過刺激拮抗肌，即上肢伸肌肌群，提高伸肌的運動，從而抵抗屈肌運動，能夠達到降低肌張力，緩解痙攣的作用。通過手法刺激及低頻脈沖電治療刺激上肢拮抗肌，可以促進伸肌運動，從而抵抗屈肌運動，達到抗痙攣的目的。本研究團隊在臨床應用Bobath技術的基礎上，采用改良拮抗手法結合低頻電刺激抑制腦卒中后上肢屈肌張力增高，療效良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2018年1月至2020年12月在上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院收治的，符合納入標準的120名腦卒中后上肢屈肌張力增高患者，隨機分為3組，即試驗組，對照組和藥物組，每組40例。試驗組，男16例，女24例，年齡（48.38±8.58）歲，病程（6.33±1.24）個月；對照組男18例，女22例，年齡（50.02±11.08）歲，病程（5.98±2.05）個月；藥物組男15例，女25例，年齡（47.72±9.58）歲，病程（6.02±1.90）個月；各組一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

（1）納入標準：①符合2010年中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組制定的診斷標準[4]，年齡在40～65歲；②卒中發(fā)生不多于兩次，發(fā)病時間3～12個月；③單側肢體活動不利，患側上肢Ashworth評分達1級及以上；④意識清醒，可配合治療，生命體征平穩(wěn)；⑤簽署知情同意書。

（2）排除標準：①可逆性神經功能缺損，短暫性腦缺血發(fā)作等；②由于其他系統(tǒng)性神經肌肉疾病病史，導致的肢體功能障礙，或顱腦腫瘤、寄生蟲、顱腦外傷導致的神經功能缺損；③雙側或單側上肢肌腱或神經肌肉損傷，或存在周圍神經損傷，或存在脊柱疾患。④存在導致溝通困難的認知或嚴重言語障礙。

1.2 方法

1.2.1 試驗組：采用Bobath運動療法、改良拮抗手法，聯(lián)合低頻脈沖電對患者進行治療。Bobath運動療法。根據(jù)Bobath核心理論制定康復方案。常規(guī)康復訓練包括：良姿位擺放、關節(jié)活動訓練、坐位平衡、站位平衡、坐位到站立位的體位轉換訓練；在此基礎上，結合Bobath手法進行降張力治療，控制關鍵點，近端關鍵點為肩峰，遠端關鍵點為拇指，治療時從近端開始向遠端移行，依次緩解肌肉的痙攣，并根據(jù)患者的不同情況設計自主運動訓練以降低張力。每次40 min。②改良拮抗手法：①刺激岡上肌、岡下肌、三角肌后部促進肩關節(jié)外展外旋；②刺激肱三頭肌腱近尺骨鷹嘴處的小區(qū)域；③點按橈側、尺側腕伸肌；④輕拍肱三頭肌刺激肌張力來拮抗屈肌痙攣；⑤刺激旋前圓、方肌促進前臂旋前；⑥刺激橈側腕長伸肌及橈側腕短伸肌促進伸腕；⑦刺激拇長、短展肌、骨間背側肌促進伸指。每次治療15分鐘；⑧低頻脈沖電治療，采用低頻治療儀（英迪牌KWD-808II型）進行治療。患者取仰臥位，電極片消毒后固定于上肢伸肌群，上臂主要為肱三頭肌，前臂主要為橈側腕長伸肌、橈側腕短伸肌、指總伸肌等，每次放置2個電極片，設置脈沖頻率100 Hz，寬度200μs、根據(jù)耐受程度調節(jié)刺激強度。每次治療20 min。以上治療每日1次，每周治療5天，共4周。

1.2.2 對照組：采用Bobath運動療法及低頻電刺激治療，具體操作方法同試驗組。每日治療1次，每周治療5天，共4周。

1.2.3 藥物組：不接受康復治療師實施的康復治療，僅口服肌松劑乙哌立松（商品名：妙納，衛(wèi)材制藥有限公司生產）50 mg，每日3次，共口服4周。

1.3 評價方法：由同一名康復醫(yī)師，分別于治療前、治療4周后，對3組患者從肌張力、運動功能、生活能力三方面進行評定。評估內容包括：肌張力采用改良Ashworth量表評估、運動功能采用上肢簡化Fugl-Meyer評分評估、日常生活能力采用Barthel指數(shù)評估。

1.4 統(tǒng)計學分析：將采集到的數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計分析。組內治療前后比較采用配對t檢驗；各組間計量資料的分析比較采用單因素方差分析，計數(shù)資料分析比較用卡方檢驗；顯著性檢驗標準a=0.05，P值取雙側值。

2 結果

經過統(tǒng)計分析，3組患者治療前Ashworth量表、FMA評分、Barthel指數(shù)比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），3組具有可比性。治療前后組內比較，試驗組與對照組在三項評分中均P＜0.01、藥物組均P＜0.05，治療后評分均優(yōu)于治療前。治療后組間比較，試驗組與對照組在三項評分中均P＜0.05，試驗組優(yōu)于對照組；藥物組與對照組在FMA評分、Barthel指數(shù)中均P＜0.01、在Ashworth量表中P＜0.05，對照組優(yōu)于藥物組。

表1 各組患者治療前后Ashworth、FMA、Barthel比較

3 討論

中樞神經系統(tǒng)適當控制主動性和拮抗性肌肉的能力是在人類自主運動和姿勢調整期間維持身體協(xié)調的關鍵機制。卒中后肌張力增高是卒中后手功能受損的關鍵因素，上運動神經元失常，失去對感覺和運動的控制，導致肢體乏力，并使不自主肌肉的運動激活，從而導致靜息態(tài)肌肉張力增加，以及肌腱抽動反射亢進，主動肌和拮抗肌之間的協(xié)調受損，引起痙攣。痙攣是一種運動障礙，由肌肉對張力性拉伸反射的速度依賴性高興奮引起[5]，痙攣的一個特殊表現(xiàn)是突然地抵抗力。24%～42%的痙攣發(fā)生于中風后12月內。肌肉痙攣會導致肌肉力學異常，這可能會限制肌肉間的機械相互作用，這種相互作用會對肌肉力學產生顯著影響，如不及時治療，可造成痙攣的固定。腦卒中患者的上肢痙攣，主要表現(xiàn)為屈肌張力增高，使得肩、肘、腕、手指難以獲得全關節(jié)范圍內的運動，上肢痙攣會出現(xiàn)肩胛骨上提、后縮，肩關節(jié)向內收縮旋轉，肘關節(jié)屈曲，前臂旋后，腕關節(jié)向尺側收緊，伴有指關節(jié)向內屈攣。這些限制干擾了日?；顒訒r的伸展、抓取和釋放功能，從而繼發(fā)肢體畸形、功能損害以及生活質量降低[6]，給后期治療增加難度，一直是中風后康復的重點和難點。目前腦卒中后上肢痙攣的治療主要包括口服藥物治療、肉毒桿菌毒素注射、通過矯形器恢復生物力學、功能性電刺激、經顱磁刺激，以及常規(guī)物理因子治療，如低頻脈沖電、中頻脈沖電、超聲波治療、振動、紅外線、熱療等，治療方法雖然多樣，但是單一物理治療療效并不十分滿意。2016的AHA/ASA成人中風康復治療指南[7]，推薦了口服藥、良肢位擺放和肉毒桿菌毒素注射等治療方法。然而，這些治療方法均存在一些局限性?？诜汞d攣藥物作用于全身，但不能選擇性地針對痙攣部位。肉毒桿菌毒素注射的效果持續(xù)時間較短，一般不超過3～4個月，是否有必要連續(xù)注射肉毒桿菌毒素仍存在一定爭議。這些治療方法在臨床應用中均有一些限制，效果不甚理想。

根據(jù)Brunnstrom的理論，肌張力增高是腦卒中后肢體運動恢復過程中的一個必經過程。優(yōu)勢肌群（主動肌群）的張力出現(xiàn)，甚至過度活躍，導致痙攣；非支配肌群（拮抗肌群）的張力可能非常弱，甚至喪失，伸展肌群與屈曲肌群變得不協(xié)調。若此期積極予相應治療，痙攣能夠減輕，早期出現(xiàn)分離運動，最終達到協(xié)調運動。大量研究表明運動療法可以降低卒中后異常增高的肌張力，是一種有效的物理治療[8]。研究表明通過綜合反應和協(xié)調運動，不斷向大腦輸入運動和感覺信息，誘導肢體運動，促進腦細胞的“功能重組”，從而獲得對下中樞神經的調控[9]。Bobath技術主要利用反射性抑制，控制關鍵點。在人體上肢，近端關鍵點為肩峰，遠端關鍵點為拇指，治療時從近端開始向遠移行，依次來緩解肌肉的痙攣，從而激發(fā)患者的主動運動，誘發(fā)患肢主動參與活動，降低異常肌張力，抑制異常的姿勢和運動模式，誘發(fā)分離運動，促進正常運動模式恢復，是臨床抑制肌痙攣的主要康復手法，是卒中后康復治療中應用最為廣泛的技術之一[10]，療效確切。

本研究在臨床常用的Bobath技術的基礎上，采用改良拮抗手法治療抑制腦卒中后上肢屈肌張力增高。找到緊張肌肉平衡的關鍵是屈肌和伸肌力量的平衡。拮抗肌又稱為對抗肌，刺激拮抗肌肉，可以增強上肢伸肌的運動，對抗屈肌的運動，從而達到不同肌肉之間的力學平衡，因此刺激伸肌，使其收縮，從而拮抗屈肌的張力。針對上肢典型痙攣模式中的主動肌，拮抗肌主要包括：肩胛骨下降對應斜方肌下的組織，岡上肌支配肩關節(jié)外展，岡下肌支配肩關節(jié)外旋，三角肌后部肌束控制的是肩關節(jié)后伸、外旋等動作，可拮抗肩關節(jié)內收；刺激肱三頭肌、肘肌，可拮抗屈曲的主動肌，主要為肱二頭肌，令肘關節(jié)伸展；刺激旋前圓肌、旋前方肌可拮抗前臂旋后；刺激橈側腕長伸肌及橈側腕短伸肌則能夠拮抗腕向尺側的收緊攣縮，使腕關節(jié)松弛外展；對拇長展肌、拇短展肌、骨間背側肌的刺激，則能夠對抗指關節(jié)屈曲，從而促進伸指的出現(xiàn)。

低頻電刺激是臨床常用的物理治療手段，通過放置在皮膚表面的電極，輸入低頻脈沖直流電刺激，將低頻率的脈沖電形成一定強度的刺激程序刺激肌肉，經過反射弧使癱瘓的肌肉產生收縮動作，同時向神經中樞不斷地輸入運動覺、皮膚感覺和本體感覺信號，促使其鄰近完好的神經元軸突長芽或部分代償，促進正常反射弧的重建和恢復，誘發(fā)肌肉運動，從而達到改善肌群功能的目的，促進中樞運動控制功能的恢復和正常運動模式的建立，實現(xiàn)功能重建的目的[11]。將低頻刺激的電極片放置于上肢伸肌表面，也能起到刺激拮抗肌的目的，從而對抗屈肌張力，緩解痙攣[12]。

本研究在前期臨床實踐基礎上，采用Bobath技術結合拮抗肌刺激手法，以及低頻脈沖電治療，刺激患側上肢伸肌肌群，以此拮抗屈肌張力，降低上肢肌張力，從而抑制痙攣，誘發(fā)分離運動。研究結果顯示，經過治療，各組Ashworth評級均下降，F(xiàn)ugl-Meyer評分、日常生活能力評分均有升高，其中試驗組，即應用Bobath技術結合拮抗肌刺激手法，以及低頻脈沖電治療組，各項評分均優(yōu)于其余兩組，比較具有統(tǒng)計學差異，療效更確切。

綜上所述，改良拮抗手法結合低頻電刺激的治療方法能改善腦卒中后上肢肌張力增高狀態(tài)，改善上肢運動功能，提高日常生活能力，值得臨床推廣。但因臨床工作所限，本實驗存在納入病例較少等問題，需在以后的研究工作中進一步完善。