周峰

（江蘇省泗洪分金亭醫(yī)院 檢驗科，江蘇 泗洪 223900）

0 引言

對急性心肌梗死（AMI）患者，在早期治療恢復再灌注的基礎上，積極做好監(jiān)護與不良心血管事件的預防工作，有利于改善患者預后，故有必要早期識別患者的預后風險，以指導臨床治療措施的制定[1]。PCI是治療本病的方法之一，能夠直接解除冠脈內(nèi)堵塞，同時心肌供血的恢復又伴隨著血管內(nèi)皮細胞的損傷，從而誘發(fā)第二次的AMI。對AMI臨床多采用血清學指標進行輔助診斷，心肌肌鈣蛋白I（cTnI）則屬于反應心肌受損的金標準，在心肌細胞損傷時期水平將會特異性增加10～50倍[2]。而本病多為感染性疾病導致，血清降鈣素原（PCT）為反應感染程度的靈敏指標，且與感染性疾病的發(fā)展密切相關[3]?；诖?，本次研究以我院收治AMI患者81例與健康體檢者80例為對象，分析了PCT與cTnI對預測患者預后的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇江蘇省泗洪分金亭醫(yī)院2020年1月至2021年5月收治AMI患者81例為實驗組，另選擇同期接收健康體檢者80例為對照組。對實驗組者按照PCI術后是否發(fā)生不良心血管事件分為發(fā)生組（n=31）與未發(fā)生組（n=50）。對照組男41例，女39例；年齡34～84歲，平均（59.85±8.12）歲。實驗組男53例，女28例；年齡45～85歲，平均（60.25±7.95）歲；兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。發(fā)生組男19例，女12例；年齡45～85歲，平均（61.17±6.58）歲；未發(fā)生組男34例，女16例；年齡46～85歲，平均（59.84±6.20）歲。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。納入標準：①實驗組患者均滿足AMI診斷標準，且急診行PCI術治療；②年齡18歲以上；③發(fā)生組患者術后發(fā)生心律失常、心力衰竭等不良事件；④對研究知情同意。排除標準：①急性發(fā)作期病死者；②合并嚴重肝腎功能損傷或嚴重精神疾病者；③合并免疫系統(tǒng)疾病者或凝血功能異常者；④全身急慢性感染者。研究已申報醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法。所有受試者均在入院24 h內(nèi)采集空腹肘靜脈血5 mL，以每分鐘3000 r的速度離心，離心有效半徑為10 cm，時間10 min。后分離上層血清，保存在-80℃的冰箱中等待檢測PCT與cTnl水平。PCT采用萬孚F-205干式熒光免疫分析儀（廣州萬孚生物技術股份有限公司，粵械注準20162401196）與cTnl采用貝克曼DXI800化學發(fā)光分析儀（貝克曼庫爾特商貿(mào)有限公司，國械注進20163402392）進行檢測，操作嚴格按照試劑盒說明書進行，且試劑盒均在有效期內(nèi)。PCT正常參考值為0～0.5 ng/mL。cTnI參考值為0～0.03 ng/mL。

1.3 觀察指標[4-5]。①血清PCT、cTnI水平比較。即比較對照組與實驗組、發(fā)生組與未發(fā)生組PCT、cTnI水平；②預測不良心血管事件效能比較。分別以PCT、cTnI、PCT聯(lián)合cTnI為評估指標，以患者是否發(fā)生不良心血管事件為真陽、真陰的標準。聯(lián)合檢驗PCT大于0.5 ng/ mL且cTnI大于0.16 ng/mL提示為陽性；PCT和cTnI有一項在正常范圍內(nèi)提示為陰性。靈敏度=陽性例數(shù)/真陽性例數(shù)×100.00%。特異度=陰性例數(shù)/真陰性例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計學分析。采用SPSS 21.0處理數(shù)據(jù)，計量與計數(shù)資料分別采用（）與n表示，分別采用t與卡方值檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血清PCT、cTnI水平比較。實驗組PCT、cTnI水平高于對照組，發(fā)生組PCT、cTnI水平高于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 血清PCT、cTnI水平比較（）

表1 血清PCT、cTnI水平比較（）

注：與對照組比較，★P＜0.05。與發(fā)生組比較，★P＜0.05。

組別 例數(shù) PCT cTnI對照組 80 0.14±0.04 0.03±0.02實驗組 81 1.91±0.77★ 18.30±3.64★發(fā)生組 31 2.59±0.81 23.68±4.15未發(fā)生組 50 1.52±0.53★ 15.22±3.20★

2.2 PCT、cTnI預測不良心血管事件效能分析。聯(lián)合檢測PCT、cTnI對預測不良心血管事件的靈敏度高于單檢測PCT，特異度高于單檢測cTnI，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 PCT、cTnI預測靈敏度與準確度比較

2.3 ROC曲線評價各指標的預測價值。經(jīng)ROC曲線分析，PCT評價PCI后預測不良心血管事件曲線下面積為0.735，cTnI評價PCI后預測不良心血管事件曲線下面積為0.710，二者聯(lián)合評價PCI后預測不良心血管事件曲線下面積為0.960。具體見圖1。

圖1 PCT、cTnI以及二者聯(lián)合預測PCI術后發(fā)生不良心血管事件發(fā)生ROC曲線

3 討論

AMI患者由于冠脈持續(xù)或急性缺氧缺血，可造成心肌細胞壞死，起病急且進展迅速，臨床多急診性冠脈介入術治療，療效可靠，但術后仍然存在并發(fā)不良心血管事件的風險，如心律失常、心力衰竭等，甚至可造成患者死亡。為了改善患者預后，積極做好患者患者不良心血管發(fā)生情況的預測是很有必要的。導致患者發(fā)生不良心血管事件的因素很多，如梗死面積、炎性反應等[6]。PCT為甲狀腺C細胞分泌的無活性肽前體物質，健康機體PCT水平很低，機體感染2h左右開始上調，且在24h內(nèi)能夠維持較高水平。cTnI則為肌鈣蛋白的亞單位，在心肌中含量較高，如發(fā)生心肌細胞損傷，且水平將顯著上升，且有研究指出該指標水平越高，提示心肌梗死的面積越大[7]。

本次研究結果中，實驗組PCT、cTnI水平高于對照組，發(fā)生組PCT、cTnI水平高于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示心肌梗死者該兩指標水平存在明顯異常，而預后不良者該兩指標水平將進一步增加。但在預后預測方面，cTnI上升水平較高，且半衰期長，故靈敏度高，特異度低。PCT對非感染誘發(fā)的AMI敏感性不高，而感染嚴重程度也是影響患者預后的重要因素，故檢測PCT指標對預測患者預后的特異度較好[8]。本次研究結果中，聯(lián)合檢測PCT、cTnI對預測不良心血管事件的靈敏度、特異度均較高，說明聯(lián)合檢測該兩指標對預測患者預后效果理想。

綜上所述，對AMI患者采用聯(lián)合檢測PCT、cTnI的方式可及時發(fā)現(xiàn)患者的異常，對預測患者是否發(fā)生不良心血管時間的特異度、靈敏度均較高平。