張格日樂

（興安盟人民醫(yī)院，內蒙古 興安盟 137400）

0 引言

心力衰竭是指各種心臟結構或功能性疾病導致心功能受損的綜合征，此類患者主要表現(xiàn)為乏力、呼吸困難、液體潴留等癥狀；該病根據(jù)病程可分為慢性心衰與急性心衰，其中慢性心衰是各種心臟病發(fā)展至終末期的臨床表現(xiàn)，該病發(fā)生的主要病理基礎為心功能障礙以及神經(jīng)體液調節(jié)紊亂，從而引起運動耐量減少、液體潴留等癥狀[1]。隨著我國社會經(jīng)濟的快速發(fā)展以及醫(yī)療水平的不斷提升，我國老年人口逐年升高，這也使得慢性心衰的發(fā)生率持續(xù)升高，其中高血壓與冠心病是誘發(fā)慢性心衰的主要原因[2]。目前臨床對于慢性心衰主要是采取抗心衰治療方案，雖然有一定的治療效果，但是總體療效不夠理想，患者仍反復急性發(fā)作，且病情發(fā)展迅速，因此需要尋找更加安全高效的治療方案。硝普鈉是心衰常用治療藥物，能夠直接作用于動靜脈血管床，擴張血管，降低血管阻力，減輕后負荷的效果要高于硝酸甘油，因此對于慢性心衰患者的急性失代償具有更好的改善效果[3]。多巴胺是一種神經(jīng)遞質，小劑量多巴胺能夠擴張腎血管，從而使腎血流量及腎小球流過的增加，從而促使尿液排出減少心臟前負荷，其在心衰患者治療中的應用能夠有效改善患者心功能不全癥狀，保護患者的心功能[4]。上述兩種藥物的聯(lián)合應用，能夠通過不同的治療途徑來改善慢性心衰急性發(fā)作患者的臨床癥狀。為了觀察不同治療方案的臨床療效，文章選取2020年2月至2021年2月100例我院心內科收治慢性心衰急性發(fā)作患者進行對比觀察，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2020年2月至2021年2月興安盟人民醫(yī)院心內科收治的100例慢性心衰急性發(fā)作患者，隨機分為兩組。觀察組中有男26例，女24例；年齡為51～76歲，平均（60.6±7.4）歲。對照組中有男27例，女23例；年齡為52～75歲，平均（61.0±7.2）歲。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。入選標準：①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南（2018版）》中關于慢性心力衰竭的診斷標準；②患者和家屬均對本次研究知情并簽署同意書。排除標準：①低血壓、肥厚型梗阻性心肌病的患者；②嚴重肝腎器質性疾病患者；③對本次研究藥物過敏的患者。兩組患者在一般資料方面的比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法。所有患者，主要是給予ACEI類藥物或ARB類藥物、β受體阻滯劑、地高辛、利尿劑等藥物治療基礎上，對照組靜點硝普鈉治療，觀察組則硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療。硝普鈉用藥方法為：0.9%氯化鈉液50 mL加入硝普鈉5 mg以10 μg/min泵入，根據(jù)血壓、心率情況調整藥物劑量，最大劑量不得超過50 μg/min，日一次；多巴胺用藥方法為；0.9%氯化鈉液100 mL加入多巴胺60 mg，以100 μg/min泵入，日一次，所有患者每日用藥一次，治療期為7天。

1.3 觀察指標。比較兩組患者臨床療效以及治療前后心功能指標的變化。本次臨床療效判斷標準[5]：顯效：乏力、呼吸困難、液體潴留等心衰癥狀完全消失且心功能與治療前相比改善幅度≥75%；有效：心衰癥狀明顯改善且心功能與治療前相比改善幅度≥50%但＜75%；無效：未達到上述標準。

1.4 統(tǒng)計學分析。采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料采用標準差進行表述，兩組均數(shù)計量值采用t值檢驗，計數(shù)資料采用百分比進行統(tǒng)計表述，兩組計數(shù)值采用χ2值檢驗，P＜0.05時為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效的差異。觀察組患者的臨床療效明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效的差異（n，%）

2.2 兩組患者治療前后心功能指標的變化。觀察組治療前后心功能指標改善幅度均明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標的變化（）

表2 兩組患者治療前后心功能指標的變化（）

組別 左室射血分數(shù)（%） 左室舒張末期內徑（mm） 左室收縮末期內徑（mm）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38.6±8.4 48.4±10.6 62.5±12.3 54.3±10.1 47.3±10.3 40.5±9.0對照組 38.5±8.6 42.1±9.2 62.2±12.5 59.3±11.2 47.5±10.4 45.3±9.4 t 1.231 5.231 1.118 5.164 1.325 5.265 P 0.114 0.042 0.102 0.041 0.123 0.042

3 討論

心衰的發(fā)生原因與多種因素有關，目前臨床醫(yī)學認為慢性心衰引起的心肌重構主要與兩個方面有關，一方面心血管疾病以及心肌炎癥反應導致心肌細胞壞死，另一方則是神經(jīng)內分泌系統(tǒng)紊亂，尤其是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的異常激活[6]。從臨床研究來看，心衰發(fā)生的主要機制為：①神經(jīng)內分泌紊亂：在心衰發(fā)生之后，神經(jīng)內分泌紊亂導致多種內源性神經(jīng)內分泌與細胞因子激活，導致心肌重構，進一步加重患者的病情；②心肌肥厚：心理肥厚主要是由于心肌細胞功能異常、血管損傷、炎癥反應引起的心肌纖維化；③心肌重構：心肌增大增后導致心室橫徑增加引起心室外形改變，這一現(xiàn)象也被稱為心室重構，這會導致心肌細胞凋亡。慢性心衰急性發(fā)作會導致基礎心臟病病情加重，并引起呼吸困難、乏力、液體潴留等癥狀，同時出現(xiàn)左室射血分數(shù)下降以及心室收縮末期容積增加等改變，對患者的生命健康安全造成了較大的威脅，因此需要采取有效的治療措施，改善患者的預后情況。

目前臨床對于心衰的治療主要是使用藥物治療，其中ACEI類藥物是目前臨床公認治療心衰的首選藥物，此類藥物能夠發(fā)揮擴張血管、減輕心臟負荷、抑制神經(jīng)內分泌系統(tǒng)活性、阻礙心室重構、改善心衰癥狀的作用；ARB類藥物主要是通過拮抗血管緊張素受體結合，從而改善心肌收縮力，其與ACEI類藥物的作用效果有一定的相似之處，但是由于不影響緩激肽代謝，因此安全性更高；利尿劑在心衰患者中的應用主要是能夠改善呼吸困難與水腫癥狀；β受體阻滯劑能夠改善心功能與射血分數(shù)，甚至能夠逆轉心肌重構，因此在抗心衰治療中得到了廣泛使用；地高辛是慢性心衰治療的基礎藥物，具有較長的應用歷史，能夠改善心肌收縮力。常規(guī)抗心衰治療方案雖然有一定的治療效果，但是由于患者病情復雜，總體療效不夠理想，需要尋找更加有效的治療方案。

硝普鈉是一種硝基氫氰酸鹽，該藥物能夠擴張小靜脈，有效降低心臟負荷，提高心排出量與組織灌注量，從而改善外周循環(huán)阻力，預防心律失常的發(fā)生，保持電生理活動的穩(wěn)定性。該藥物對于各種類型的高血壓急癥以及急慢性心衰具有較好的治療效果。多巴胺能夠激動交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體以及腎臟的多巴胺受體，小劑量（0.5～2.0 μg/kg）多巴胺能夠擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，促進尿液排出，適用于利尿劑治療無效的心衰患者。將兩種藥物聯(lián)合應用能夠發(fā)揮協(xié)同治療效果，進一步改善心衰患者的臨床癥狀。本次研究中觀察組患者的臨床療效明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療前后心功能指標改善幅度均明顯高于對照組（P＜0.05），由此可見硝普鈉聯(lián)合多巴胺具有較高的應用價值。

綜上所述，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性心衰急性發(fā)作能夠提高患者的臨床療效，改善心衰患者的心功能狀況，值得推廣使用。