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        慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎癥因子與肺功能的相關(guān)性研究

        2021-07-22 08:43:24崔彩云魏桂蓮
        關(guān)鍵詞:阻塞性炎性氣道

        崔彩云,魏桂蓮

        (山西省大同市第五人民醫(yī)院 呼吸科,山西 大同 037006)

        0 引言

        慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是老年人常見(jiàn)的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,以持續(xù)性的氣流受限為主要特征,是全球第4大致死性疾病。臨床統(tǒng)計(jì)顯示,我國(guó)40歲以上人群中慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率高達(dá)8.2%,且農(nóng)村發(fā)生率高于城市,臨床防治形勢(shì)嚴(yán)峻[1]。慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,一般認(rèn)為由炎性細(xì)胞及相關(guān)炎性因子相互作用、相互誘導(dǎo)產(chǎn)生的氣道炎癥,發(fā)病過(guò)程中有多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)共同參與[2]。清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、降鈣素原(PCT)均是重要的炎性因子,這些炎性因子在氣道及肺組織內(nèi)大量釋放,導(dǎo)致氣道狹窄、肺組織損傷、瘢痕組織形成等,加重慢性阻塞性肺疾病病情,損傷肺功能。而在慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)時(shí),各類炎性因子水平明顯升高,促進(jìn)病情進(jìn)行性發(fā)展,使得肺功能持續(xù)下降。本研究進(jìn)一步分析A慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎癥因子與肺功能的相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料。將2020年1~10月在山西省大同市第五人民醫(yī)院治療的60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者作為觀察組,男38例,女22例,年齡51~83歲,平均(69.2±8.9)歲;將同期門診治療的60例慢性阻塞性肺疾病緩解期患者作為對(duì)照組,男39例,女21例,年齡50~85歲,平均(69.4±9.3)歲。對(duì)比兩組的一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均有COPD病史,長(zhǎng)期有不同程度的咳嗽、咳痰、氣促等癥狀,經(jīng)胸部X線、肺功能等檢查確診為COPD;觀察組有AECOPD表現(xiàn),出現(xiàn)咳嗽、咯痰、呼吸困難等急性加重癥狀,部分可伴有呼吸衰竭;對(duì)照組病情穩(wěn)定,處于COPD穩(wěn)定期;排除肺結(jié)核、嚴(yán)重心腦血管疾病、肝腎功能障礙、精神或意識(shí)障礙等;所有患者均簽署知情同意書(shū)。

        1.2 方法。觀察組患者給予常規(guī)治療,包括吸氧、抗感染、解除支氣管痙攣、化痰、止咳等治療,伴有呼吸衰竭者進(jìn)行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。觀察組患者在入院后給予采集外周靜脈血,完善肺功能檢查,對(duì)照組患者于門診就診時(shí)給予采集靜脈血,完善肺功能檢查,所采集血液離心5 min,速度5000 r/min,取上清,-80℃保存,待測(cè)IL-6、IL-8、TNF-α、PCT,IL-6、IL-8、TNF-α、采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè),PCT采用放射免疫分析法檢測(cè),試劑盒由武漢博士德生物技術(shù)有限公司提供[3],具體操作過(guò)程嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行,采用德國(guó)耶格肺功能儀檢測(cè)患者肺功能(FEV1%預(yù)計(jì)值、FEV1/FVC)。

        1.3 療效評(píng)價(jià)。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者經(jīng)治療病情緩解后依據(jù)患者癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)及肺功能等對(duì)患者病情嚴(yán)重程度進(jìn)行綜合評(píng)估,依據(jù)改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸困難問(wèn)卷(mMRC問(wèn)卷)、慢性阻塞性肺疾病評(píng)估測(cè)試問(wèn)卷(CAT)結(jié)果進(jìn)行分組:A組:mMRC 0-1,CAT評(píng)分<10,上一年急性加重次數(shù)≤1次;B組:mMRC≥2,CAT評(píng)分≥10,上一年急性加重次數(shù)≤1次;C組:mMRC 0-1,CAT 評(píng)分<10,上一年急性加重次數(shù)≥2次;D組:mMRC2≥2,CAT評(píng)分≥10分,上一年急性加重次數(shù)次數(shù)≥2次。

        1.4 觀察指標(biāo)。分別記錄觀察組與對(duì)照組患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、PCT,肺功能FEV1%預(yù)計(jì)值、FEV1/FVC;記錄不同分組的IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示(),兩組間比較采用t檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析,采用pearson相關(guān)性檢驗(yàn)進(jìn)行相關(guān)性分析,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

        2 結(jié)果

        2.1 觀察組及對(duì)照組炎性因子及肺功能指標(biāo)比較。觀察組患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平明顯高于對(duì)照組,肺功能FEV1%預(yù)計(jì)值、FEV1/FVC明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組炎性因子及肺功能指標(biāo)比較()

        表1 兩組炎性因子及肺功能指標(biāo)比較()

        組別 例數(shù) IL-6(pg/mL) IL-8(pg/mL) TNF-α(pg/mL) PCT(μg/L) FEV1%預(yù)計(jì)值 FEV1/FVC觀察組 60 78.13±20.54 81.95±21.63 22.68±7.89 9.63±2.51 38.25±4.86 52.68±8.24對(duì)照組 60 28.32±6.79 11.13±2.37 18.01±6.04 2.26±1.04 40.74±5.31 65.47±9.32 t-6.976 10.382 4.303 4.762 3.078 5.095 P-<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

        2.2 綜合評(píng)估不同組別患者的炎性因子水平比較。D組患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平明顯高于C組、B組和A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 綜合評(píng)估分組患者的炎性因子水平比較()

        表2 綜合評(píng)估分組患者的炎性因子水平比較()

        組別 例數(shù) IL-6(pg/mL)PCT(μg/L)IL-8(pg/mL)TNF-α(pg/mL)A組 21 63.02±10.67 65.11±12.98 16.25±4.79 6.72±1.43 B組 16 73.24±10.35 76.52±10.69 20.04±4.12 8.98±1.67 C組 13 90.10±17.86 92.84±18.56 27.46±5.53 10.69±2.03 D組 10 105.91±17.58114.73±23.18 32.94±6.81 13.71±2.65 F - 5.769 5.928 4.647 4.098 P - <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

        3 討論

        慢性阻塞性肺疾?。–OPD)簡(jiǎn)稱為慢阻肺,是一種常見(jiàn)的疾病,它是以持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限為特征,其病程長(zhǎng),反復(fù)發(fā)作,且缺乏特效治療手段,研究慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機(jī)制,阻止病情進(jìn)展是臨床需要解決的問(wèn)題,氣道炎癥是慢阻肺的重要發(fā)病機(jī)制也是其特征性的改變,多種炎癥細(xì)胞包括:中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與慢阻肺氣道炎癥改變,上述細(xì)胞聚集于氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管周圍并釋放大量炎性因子,浸潤(rùn)氣道及肺組織,引發(fā)氣道炎性改變以及不可逆性氣流受限[4]。IL-6、IL-8、TNF-α均是氣道炎癥反應(yīng)時(shí)主要的炎性因子,IL-6可促進(jìn)中性粒細(xì)胞的氧化反應(yīng),誘導(dǎo)急性期蛋白的合成,在炎癥發(fā)生發(fā)展過(guò)程中有重要作用,可促進(jìn)炎癥的持續(xù)進(jìn)展[5]。IL-8是一種重要的炎癥調(diào)節(jié)因子,可以由上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞分泌,對(duì)中性粒細(xì)胞具有趨化作用,可以通過(guò)多種途徑介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。TNF-α不僅能直接造成炎性損傷,還可介導(dǎo)其他炎性因子的分泌和釋放,引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。PCT在炎癥發(fā)生時(shí)快速升高,且受到IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的影響,與炎癥程度呈正相關(guān),在炎癥消退后可快速下降,在COPD發(fā)病過(guò)程中,各種炎性因子持續(xù)浸潤(rùn)并對(duì)氣道損傷產(chǎn)生重要作用,肺功能檢查對(duì)于確定氣流受限有重要意義,本研究結(jié)果顯示,隨著COPD病情的加重,炎性因子的水平逐漸升高,對(duì)肺功能的損傷也逐漸增大。說(shuō)明炎性因子與肺功能呈負(fù)相關(guān)。

        綜上所述,AECOPD患者炎癥因子與肺功能存在一定相關(guān)性,臨床可根據(jù)炎性因子水平評(píng)估肺功能損傷程度,有助于臨床判斷病情和預(yù)后。

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