張 揚，辛 璐

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是目前臨床上常見的心血管疾病之一，具有極高的致死率、致殘率，臨床研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病是由于冠狀動脈的先天畸形、炎癥、粥樣硬化或持續(xù)痙攣等原因而引起的血栓所導致的冠狀動脈分支堵塞，從而使一部分心肌出現(xiàn)心肌急性缺血的癥狀[1-2]。而合并多支血管病變的病人出現(xiàn)嚴重彌漫性心肌損傷的可能性更大，發(fā)生心力衰竭等危重并發(fā)癥的危險性也明顯增加[3]。對AMI合并多支血管病變病人行冠狀動脈介入(PCI)術(shù)可通過再灌注治療使病人冠狀動脈重新疏通，可通過快速、有效地恢復血液循環(huán)而改善病人預后[4]。近年來，臨床研究發(fā)現(xiàn)，AMI合并多支血管病變病人PCI術(shù)后未干預病變斑塊會隨著病情進展而進一步加重，明顯增加PCI術(shù)后不良心血管事件的發(fā)生率，不利于病人預后[5]。本研究旨在探討AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的危險因素，以期為AMI合并多支血管病變的臨床治療提供指導。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2018年2月—2019年4月于本院行PCI術(shù)治療的93例AMI合并多支血管病變病人的臨床資料，根據(jù)首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展情況將其分為再次行PCI術(shù)組(24例)與未再次行PCI術(shù)組(69例)。再次行PCI術(shù)組，男14例，女10例；年齡56～75歲。未再次行PCI術(shù)組，男41例，女28例；年齡53～72歲。納入標準：①所有病人病歷資料完整；②參照2010年中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的《AMI診斷和治療指南》中AMI相關(guān)診斷標準[6]；③病人發(fā)病12 h內(nèi)經(jīng)冠狀動脈造影證實合并多支血管病變[≥2支冠狀動脈主要血管(直徑≥2 mm)明顯狹窄達到70%及以上]；④經(jīng)診斷病人伴缺血性胸痛發(fā)作時間<12 h或≥12 h但仍有缺血性胸痛；⑤經(jīng)冠狀動脈造影檢查確定梗死相關(guān)動脈，首次PCI術(shù)中僅對梗死血管進行干預，以殘余狹窄<20%為PCI手術(shù)成功判定標準；排除標準：①伴有凝血功能障礙；②有先天性心臟??；③伴有免疫系統(tǒng)、造血系統(tǒng)疾病或嚴重感染性疾??；④植入冠狀動脈支架時有冠狀動脈夾層或無復流；⑤合并惡性腫瘤；⑥有精神類疾病史[7-8]。本研究經(jīng)本院倫理委員會審核通過。

1.2 方法 收集兩組病人性別、年齡等基線資料，以及兩組病人首次PCI術(shù)前24 h心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)水平。入院后抽取病人空腹外周肘靜脈血3～5 mL于干燥抗凝試管中，以3 000 r/min離心10 min(離心半徑12 cm)后抽取上清液，置于-80 ℃冰箱待測。采用化學發(fā)光免疫分析法測定cTnI、CK-MB，采用膠體金法測定NT-proBNP，采用熒光定量免疫層析法測定hs-CRP、IL-6。VI-180全自動化學發(fā)光免疫分析系統(tǒng)及配套試劑盒由北京貝爾生物工程有限公司提供，HF-240全自動生化分析儀及配套試劑盒由濟南漢方醫(yī)療器械有限公司提供，以上操作均由本院經(jīng)驗豐富的檢驗科醫(yī)師完成。對血管直徑狹窄率超過50%的病變進行血管內(nèi)超聲檢查，其中血管直徑狹窄率=病變處管腔丟失直徑/病變前或后相對正常管腔直徑×100%，未干預病變斑塊為斑塊面積負荷超過50%者。由橈動脈入路進行冠狀動脈造影檢查，將導絲送至左右兩側(cè)冠狀動脈開口處，然后注入造影劑顯影，由影像科醫(yī)師裸眼觀察左右冠狀動脈病變情況，在檢查過程中應注意行多角度投照以全面觀察病變情況；入院后對血管直徑狹窄率超過50%、初始PCI未干預的病變進行冠狀動脈造影檢查，將直徑再狹窄程度超過10%的病變定義為未干預病變斑塊進展。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線資料比較 兩組左室射血分數(shù)(LVEF)、Killip分級、心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級及Gensini評分比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；其余基線資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組基線資料比較

2.2 兩組首次PCI術(shù)前24 h實驗室指標比較 再次行PCI術(shù)組首次PCI術(shù)前24 h cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平均高于未再次行PCI術(shù)組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組PCI術(shù)前24 h實驗室指標比較 (±s)

2.3 首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊病人冠狀動脈病變程度與cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平的相關(guān)性 Spearman等級相關(guān)分析顯示，AMI合并多支血管病變病人cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平與Gensini評分均呈正相關(guān)(r值依次為0.541、0.534、0.502、0.657、0.611，P均<0.05)。表明AMI合并多支血管病變病人cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平越高則冠狀動脈病變程度越嚴重，首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展風險越高。

2.4 AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的危險因素分析 以AMI合并多支血管病變病人再次行PCI術(shù)治療為因變量，對單因素分析中的可能影響因素進行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，Killip分級、TIMI血流分級、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6為AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的獨立危險因素(P均<0.05)。詳見表3。

表3 AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的危險因素分析

3 討 論

AMI合并多支血管病變病人治療的關(guān)鍵是重新疏通梗死相關(guān)血管，使冠狀動脈血流灌注得以恢復[9]。目前，PCI術(shù)是AMI合并多支血管病變病人的重要治療手段，可有效拯救缺血心肌細胞，積極改善血流供應，但部分AMI合并多支血管病變病人雖然首次PCI術(shù)較為成功，但首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊仍有進展為冠脈綜合征的風險[10-11]。未干預病變斑塊由于狹窄率較低一般暫時不會發(fā)生心肌缺血，但由于大部分病變斑塊穩(wěn)定性較差，隨著病情進展極易發(fā)生破損而導致心血管事件的發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計，因首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊而引起的不良心血管事件約占術(shù)后不良心血管事件的12%[12]。有研究表明，體內(nèi)炎癥反應是AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的危險因素之一[13]，究其原因可能是病人機體內(nèi)炎性因子具有對細胞外基質(zhì)加速降解及增大管徑的作用，可促進內(nèi)膜上斑塊的生長，使斑塊穩(wěn)定性持續(xù)變差，最終導致斑塊受損程度加重[14]。

AMI合并多支血管病變病人術(shù)前cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平均明顯升高，而AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預斑塊進展相關(guān)性的報道較少見，且并不全面[15]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組LVEF、Killip分級、TIMI血流分級及Gensini評分比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，再次行PCI術(shù)組AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)前24 h cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平均高于未再次行PCI術(shù)組，表明AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)前24 h cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP水平明顯升高，提示其可能與首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展有關(guān)。Spearman相關(guān)分析表明，AMI合并多支血管病變病人cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平與Gensini評分均呈正相關(guān)，表明AMI合并多支血管病變病人cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平越高則冠狀動脈病變程度越嚴重，首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展風險越高。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，Killip分級、TIMI血流分級、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6為AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的獨立危險因素。可見斑塊性質(zhì)除受Killip分級與TIMI血流分級影響外，首次PCI術(shù)前24 h較高的血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平也與斑塊性質(zhì)密切相關(guān)，分析其原因為[16-17]：①血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP水平可準確反映病人心肌受損程度及斑塊進展；②hs-CRP及IL-6作為常見的炎性因子，可通過激活粥樣斑塊內(nèi)部補體，以促使血管壁內(nèi)單核細胞不斷涌入及促炎介質(zhì)的釋放，進而降低斑塊穩(wěn)定性，使斑塊發(fā)生破損的風險增加；③較高水平的血清hs-CRP、IL-6可通過促進活性氧簇釋放而引起血管內(nèi)皮功能異常，對動脈粥樣硬化的進展起到一定的推動作用，進而誘發(fā)斑塊破裂。

本研究存在以下局限性：納入的樣本量偏少，可能因研究人員之間的差異造成統(tǒng)計結(jié)果的偏差，因此，AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的影響因素仍有待于擴大樣本量進行更深入的多中心、前瞻性研究。

綜上所述，AMI合并多支血管病變再次行PCI術(shù)病人血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP、hs-CRP及IL-6水平均明顯升高，均與入院時Gensini評分呈正相關(guān)，且為AMI合并多支血管病變病人首次PCI術(shù)后未干預病變斑塊進展的獨立危險因素。