王艷丹, 史保院, 聶 鵬, 袁天華
1.河南大學淮河醫(yī)院 耳鼻咽喉科,河南 開封 475000;2.河南大學淮河醫(yī)院 影像醫(yī)學科,河南 開封475000
耳鳴是一種常見的耳科臨床癥狀。人們根據耳鳴聲音的特點,把耳鳴分為搏動性耳鳴和非搏動性耳鳴。頭頸部器官、血管及其他組織結構產生的異常聲音,通過相鄰結構向內傳入內耳,使患者感受到有一定節(jié)律的聲音,被稱為搏動性耳鳴。由血管因素引起的,被稱為血管性搏動性耳鳴。這一類耳鳴,臨床癥狀可輕可重,輕者無任何影響,重者可能會引起患者恐慌,或者影響夜間睡眠質量,對患者正常工作和生活造成嚴重困擾。根據責任血管類型不同,搏動性耳鳴被細分為動脈性搏動性耳鳴和靜脈性搏動性耳鳴。動脈性搏動性耳鳴病因主要包括有動脈粥樣硬化、硬腦膜動靜脈瘺、頸動脈海綿竇瘺、動脈瘤、動靜脈畸形、頸內動脈周圍顳骨廣泛氣化、頸動脈肌纖維發(fā)育不良、迷路動脈壓迫第Ⅷ對顱神經、迷走頸內動脈等。靜脈性搏動性耳鳴病因主要包括硬腦膜竇狹窄、硬腦膜竇血栓、頸靜脈球異常(頸靜脈球高位、頸靜脈球憩室、頸靜脈球裸露、大頸靜脈球)、導靜脈走行異常、乙狀竇憩室、乙狀竇溝骨壁缺損等[1-2]。其中,乙狀竇相關病變引起的耳鳴,是近年來發(fā)現的引起靜脈性搏動性耳鳴的重要病因之一[3]。1995 年,Mehall 醫(yī)師第一次報道了此類病例[4],相關工作也隨之開展。隨著臨床病例的累積,大家認為手術效果明顯,治愈率高。經乳突乙狀竇骨壁重建術治療乙狀竇骨壁缺損取得很好的臨床效果,逐漸受到國內專家同行們的重視[5]。我們科室也開展了相關的實踐工作,針對診斷明確、排除其他原因、因乙狀竇骨壁缺損引起的搏動性耳鳴患者,實行乳突進路乙狀竇骨壁重建術[6],取得了良好的療效,隨訪4~20 mon,搏動性耳鳴均減輕或消失。報道如下。
收集2015 年9 月至2020 年7 月由于乙狀竇骨壁缺損引起的搏動性耳鳴病例,選擇接受手術治療、術后隨訪資料完整的患者6 例:男1 例,女5 例;年齡23~59 歲,平均40.5 歲;病程3 mon~5 a。6 例患者的主訴均為搏動性耳鳴,1 例伴右側耳悶,搏動節(jié)律與心率一致;耳科??茩z查與聽力學檢查未見異常(見表1)。該研究經河南大學淮河醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2.1 入選標準
接受手術的患者均同時滿足下列條件:①術前檢查,為乙狀竇骨壁缺損引起的搏動性耳鳴;②影像學檢查排除其他引起搏動性耳鳴的病因,如動靜脈瘺、特發(fā)性顱內壓增高癥、顱內占位等;③壓頸試驗(+);④耳鳴均嚴重影響患者生活質量,尤其是夜間睡眠;⑤患者全身條件可以耐受手術;⑥患者充分了解手術的風險及必要性,理解術后并發(fā)癥發(fā)生的可能性,并在手術同意書簽字;⑦所有患者均接受耳鳴評價量表(TEQ)評估耳鳴嚴重程度[7-8]。
1.2.2 術前影像及結果
所有手術患者均行顳骨高分辨率CT(HRCT)掃描,顯示乙狀竇前外側壁不同程度的骨壁缺損,與乳突氣房相鄰,見圖1。
圖1 不同程度的乙狀竇骨質缺損的影像學表現A.缺損范圍較大;B.缺損范圍較小
參照其他學者的研究[6],進行乙狀竇骨質缺損范圍測量的一致性評價。乙狀竇缺損范圍的測量方法為:在顳骨軸位CT 上,測量最大距離的缺損位置即為該患者的乙狀竇缺損范圍。所有患者的缺損范圍,見表1。所有患者術前均行顱內血管減影血管造影(DSA)或頭顱MRI 及MRA/MRV(碘造影劑過敏者可選),排除其他可能引起搏動性耳鳴的疾病(如動靜脈瘺,頸靜脈球高位,顱內動靜脈畸形,鼓室體瘤等)。
表1 入組接受手術患者相關資料
1.2.3 手術方法
所有患者均在全身麻醉情況下,采用耳后切口。切開耳后皮膚后,逐層分離耳后組織,留取顳肌筋膜備用,留取蒂在耳后溝的肌骨膜瓣,暴露乳突皮質,留取乳突皮質骨粉及直徑1 cm 左右小片骨片備用。根據術前顳骨CT 閱片情況,估計乙狀竇骨壁缺損大概位置,行輪廓化,暴露乙狀竇。根據術中所見及術前閱片情況,調整輪廓化的范圍,確定乙狀竇骨壁缺損位置,去除周圍乳突氣房,充分暴露乙狀竇骨壁缺損處(見圖2)。將預留骨粉重新塑形后置于乙狀竇骨壁缺損處,顳肌筋膜覆蓋骨片上,并以膠水固定,關閉術腔(見圖3)。術后放置引流條引流術腔48 h。如果患者乙狀竇骨壁缺損范圍較小,也可以以骨蠟代替骨粉,置于骨壁缺損處。本文入組病例中有1 例患者(見圖2)術前測量骨壁缺損范圍為2.51 mm,行骨蠟填補乙狀竇骨壁缺損,術后觀察療效,與放置骨粉效果一致(見圖4)。
圖2 術中顯示的乙狀竇前外側壁骨質缺損
圖3 骨粉及膠水加固
圖4 小范圍骨質缺損,以骨蠟加固
1.2.4 手術療效評價及術后隨訪
術后給予所有患者耳鳴評估量表(TEQ)[8-9]、純音聽閾測定檢查,4 例患者術后第1 天搏動性耳鳴即完全消失,1 例患者術后第1 天出現明顯減輕,1例患者術后第2 天出現明顯減輕,兩例患者均在術后第5 天行耳鳴評估量表Ⅰ級(2 分),自覺輕微耳鳴,不影響生活。1 mon 復查顳骨高分辨CT(HRCT),觀察乙狀竇、乳突情況,并與術前影像對比進行結果分析。隨訪4~20 mon,所有患者均未出現病情復發(fā),均無耳鳴、聽力下降、耳悶,無腦脊液耳漏,無頭痛、惡心、嘔吐等顱內高壓癥狀。
療效評價判定標準(依據耳鳴評估量表標準):痊愈,耳鳴消失;顯效,耳鳴程度降低≥2 級;有效,耳鳴程度降低1 級;無效,耳鳴程度無改變[7-8]。
本文6 例患者均取得良好療效的原因,推測如下:①乙狀竇骨壁加固后,隔音的作用明顯增強,阻隔了與脈搏一致的聲音在乙狀竇內的傳導;②手術當中,切除了部分乳突骨質,尤其是部分乳突氣房,聲音的骨傳導被減弱,血管內搏動性的聲音信號傳導被進一步弱化;③本組患者乙狀竇骨壁缺損處部分常常伴有較大的乳突氣房,據此推斷此處乳突氣房充當了共鳴腔的作用,放大了乙狀竇內產生的搏動性聲音,手術磨除該處乳突氣房后,共鳴腔的作用消失,進一步弱化了搏動音的傳導。
嚴格按照手術適應征來選擇手術患者:①癥狀與心跳節(jié)律一致的耳鳴,運動或頭低位時加重;②壓頸試驗陽性;③聽力正常;④影像學檢查見患側乙狀竇前外側壁部分骨壁缺損,并排除其他可能引起耳鳴的原因,如頸靜脈球高位、鼓室體瘤、顱內動靜脈瘺、頭頸部惡性腫瘤等;⑤與患者及家屬做好充分的醫(yī)患溝通,給患者合理的術后期待,理解手術的必要性;⑥術前對患者進行心理評估,有心理疾病的患者不能被納入研究范圍。
乙狀竇位于顱骨乙狀竇溝內,向前內在頸靜脈孔區(qū)移行為頸內靜脈。乙狀竇溝是由乳突后緣與枕骨所形成的骨性凹槽,因此,乙狀竇腔與乳突氣房關系非常密切[1]。正常情況下,中耳乳突腔與乙狀竇之間存在致密性骨壁,能有效屏蔽血管搏動聲向耳蝸的傳導[10-11]。對于乙狀竇異常的情況,相關文獻[12]對乙狀竇結構的異常進行了詳細描述,其中主要是乙狀竇憩室及乙狀竇骨壁缺損的形成。如果乙狀竇溝的骨壁發(fā)生缺損,則乙狀竇突入乳突腔,并借此將血管的搏動聲傳遞至中耳,形成誘發(fā)搏動性耳鳴的因素之一。
據文獻[13]統(tǒng)計,乙狀竇異常引起的搏動性耳鳴的發(fā)生率最高,約占23%。乙狀竇異常包括乙狀竇前移、乙狀竇憩室、乙狀竇骨壁缺損、乙狀竇橫竇交界處狹窄等。臨床工作中發(fā)現,乙狀竇憩室、乙狀竇骨壁缺損及乙狀竇橫竇交界處狹窄均可引起搏動性耳鳴。本文討論的是手術治療乙狀竇相關病變導致的血管性搏動性耳鳴的治療效果及評價,因乙狀竇橫竇交界處狹窄需行介入治療,故不在本文討論范圍。納入本文病例討論的是病因之一:乙狀竇骨壁缺損。對于搏動性耳鳴較重的、明顯影響工作及生活質量的患者,乙狀竇骨壁修復加固手術是值得推薦的選擇。手術創(chuàng)傷相對小,術后效果好,如果缺損范圍較小,直接用骨蠟加固,簡單易行、方便可靠。
術中應當注意:要將乙狀竇血管壁與乳突蜂房完全分隔;注意術中盡量減少壓迫乙狀竇,也不要改變乙狀竇的腔徑,盡量避免引起術后顱內壓增高的風險;注意保持乙狀竇壁光滑完整,避免劇烈出血及外來物質進入乙狀竇,防止乙狀竇靜脈血栓形成的可能[14]。術后主要的并發(fā)癥包括顱內壓增高、腦脊液耳漏、眩暈、聽力下降及耳悶等。
為了明確搏動性耳鳴的病因,必須詳細詢問患者病史,同時完善相關??撇轶w及輔助檢查。詢問病史時,還需仔細詢問患者用藥史,尤其是合并高血壓的患者,因為血管緊張素轉換酶抑制劑和鈣離子拮抗劑也可導致搏動性耳鳴。除一般耳鼻咽喉科常規(guī)??茩z查,頭頸部的聽診、患者頭位改變時自身感知耳鳴的變化也比較重要,有助于我們鑒別動脈性耳鳴及靜脈性耳鳴。在輔助檢查中,術前影像學評估極其重要,至少應包含顳骨HRCT、頭顱血管(CTV) CT 血管造影、(CTA)CT 靜脈造影術及頭顱血管DSA,對于碘過敏的患者,可以選擇頭顱磁共振成像(MRI)及磁共振動脈血管造影(MRA)、磁共振靜脈血管造影(MRV)。顳骨高分辨CT 可以清晰地顯示顳骨細微的解剖結構,排除一些常見的中耳及內耳相關疾病。頭顱血管CTA、CTV 能夠提示是否伴有顱內動靜脈異常,以幫助我們術前準確排除顱內血管病變,同時顯示是否存在乳突導靜脈。另外,腦血管DSA 被認為是血管病變診斷的金標準,能夠準確顯示顱內血管的病變,包括動脈性和靜脈性,如頸靜脈球高位、頸靜脈球憩室、動靜脈畸形、動靜脈瘺等。在臨床工作中,通常將CT 下血管造影或DSA 作為擬施行乙狀竇骨壁修復治療搏動性耳鳴患者術前重要的影像學檢查。但是,據有關學者[15]研究,即使是完善各種檢查,仍有30%的患者查不出耳鳴的原因。
目前,我們總結的乙狀竇病變引起搏動性耳鳴的患者,有以下特點:①多為中年女性;②右側為主——原因考慮為右側頸內靜脈移行為無名靜脈,回流入右心房的路徑較左側短,與左側相比,為優(yōu)勢側,靜脈回流時更易形成湍流,故病變多為右側;③乙狀竇前外側壁病變多見——橫竇與乙狀竇交界處角度近乎直角,血流對前外側壁沖擊明顯,故出現乙狀竇憩室或者乙狀竇骨壁缺損的位置多為乙狀竇前外側壁;④患側乳突多氣化良好。
但是,在臨床工作中,我們還是發(fā)現一些目前不能解釋的問題,比如搏動性耳鳴的病因和發(fā)病機制,其發(fā)生是否與良性顱內高壓有關,尚待進一步明確。臨床工作中發(fā)現,身體結構相似,男性患者明顯比女性患者發(fā)病率低,目前還無法解釋女性發(fā)病率高的原因。部分因影像學檢查發(fā)現乙狀竇病變的病例,包括乙狀竇憩室及乙狀竇骨壁缺損的病理性改變,但患者并非是因為搏動性耳鳴前來就診,目前仍不能解釋原因。神經外科有乙狀竇前入路及乙狀竇后入路的手術方式,此類手術后可能會出現乙狀竇骨質缺損,但是我們還沒有收治此類患者,尤其是有前壁骨質缺損的患者提出搏動性耳鳴的疑問,后續(xù)需要與神經外科醫(yī)師及接受相關手術的患者溝通,以取得更多有效、真實的數據。另外,乙狀竇骨壁缺損的范圍大小,與搏動性耳鳴的嚴重程度,兩者的相關性有多大,目前尚缺乏有效數據。乙狀竇骨壁缺損的范圍與術后轉歸情況的相關性,尚無相關文獻報道。未來,我們還需要多中心、大樣本、前瞻性,隨機對照研究,以探討搏動性耳鳴的手術治療的遠期療效。