周永青 陳旭真 李震 孫興旺 祝玉芬 徐叢

搏動(dòng)性耳鳴(pulsatile tinnitus，PT)約占耳鳴患者的4%[1,2]。臨床中，偶見腭肌陣攣、鼓膜張肌陣攣等導(dǎo)致的搏動(dòng)性耳鳴，乙狀竇骨壁缺失或憩室導(dǎo)致的博動(dòng)性耳鳴有較多文獻(xiàn)報(bào)道，而他人也能聽見的(他覺性)靜脈源性搏動(dòng)性耳鳴罕見[3～5]。本文報(bào)告兩例他覺性乙狀竇骨壁缺失/憩室導(dǎo)致的搏動(dòng)性耳鳴。

1 病例資料

病例1，女，19歲，因“左耳搏動(dòng)性耳鳴10年，加重8個(gè)月”就診。10年前無明顯誘因左耳間斷出現(xiàn)與心跳、脈搏跳動(dòng)節(jié)律一致的耳鳴，勞累、緊張、休息不好時(shí)明顯，他人伏其耳邊也可聞及；自覺無聽力下降，無其他不適，未予重視。8個(gè)月前，因左腎、輸尿管結(jié)石行碎石術(shù)，術(shù)后感左耳鳴加重，持續(xù)存在，家人在其近耳旁也能聽見，曾于多家醫(yī)院就診，服藥后均無改善。以“左耳搏動(dòng)性耳鳴”收入院。體檢：雙耳鼓膜完整，標(biāo)志清楚，雙耳純音聽閾正常、畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射正常。安靜環(huán)境中，站其耳旁可聞及“呼、呼”樣與心跳、脈搏節(jié)律一致的耳鳴，按壓左側(cè)頸部大血管處或轉(zhuǎn)頭向同側(cè)，耳鳴完全消失。余?？破渌麢z查及全身檢查未見異常。外院顳骨高清CT提示：左耳蜂房型乳突且為優(yōu)勢(shì)引流側(cè)，乙狀竇前置，部分位于顳骨皮質(zhì)下，乙狀竇前壁骨壁缺失約1.0 cm×1.0 cm大小，乙狀竇血管壁直接與蜂房相貼。入院后行軸位和冠狀位MRI檢查，影像特征同上(圖1a)。在全麻下行左側(cè)耳后切口經(jīng)乳突入路乙狀竇前壁骨壁重建術(shù)，術(shù)中見乙狀竇前移至顳骨皮質(zhì)下，緊貼皮膚，竇腦膜角處乙狀竇前壁骨壁缺失面積達(dá)1.0 cm×0.8 cm左右，乙狀竇血管壁與蜂房相貼，搏動(dòng)明顯。以骨粉+顳肌筋膜重建乙狀竇前壁骨壁，取帶蒂顳肌瓣轉(zhuǎn)移加固乙狀竇骨壁并填塞乳突殘腔，耳腦膠固定。逐層縫合切口，結(jié)束手術(shù)。患者清醒后即感耳鳴完全消失，他人也未再聞及，至今已隨訪6年未再?gòu)?fù)發(fā)。術(shù)后3個(gè)月、6年分別復(fù)查軸位和冠狀位高分辨CT(HRCT)見乙狀竇前壁缺失骨壁已重建成功，乙狀竇血管壁與蜂房已完全隔離(圖1b、1c)。

圖1 病例1手術(shù)前后頭顱影像圖片 1a.術(shù)前軸位MRI，左側(cè)蜂房型乳突且乙狀竇優(yōu)勢(shì)引流；1b.術(shù)后3個(gè)月軸位HRCT，左側(cè)重建骨壁使乙狀竇軟壁和蜂房完全隔離；1c.術(shù)后6年橫軸位HRCT，左側(cè)重建骨壁成功，乙狀竇和蜂房完全隔離

病例2，女，57歲，因“左耳間斷搏動(dòng)性耳鳴7年”就診，7年前無明顯誘因出現(xiàn)左耳搏動(dòng)性耳鳴，節(jié)律與心跳、脈搏一致，他人可聽見，自覺左耳輕度聽力下降；用手按壓頸部大血管處或向左側(cè)轉(zhuǎn)頭，耳鳴可完全消失；癥狀時(shí)輕時(shí)重，口服許多藥物無效。近期感耳鳴頻繁加重，遂就診。體檢：雙耳鼓膜完整，標(biāo)志清，左耳低頻聽閾較右側(cè)略升高，仍在正常范圍內(nèi)。顳骨軸位和冠狀位HRCT示乙狀竇前壁骨壁缺失并憩室形成(圖2a),雙側(cè)乳突為蜂房型，優(yōu)勢(shì)引流在左側(cè)。MRI影像特征同上(圖2b、2c)。5年前有子宮肌瘤手術(shù)史，余全身檢查及?？破渌麢z查正常。在局麻下行左側(cè)乳突入路乙狀竇前壁骨壁重建術(shù)，術(shù)中見乙狀竇前壁骨壁缺失約0.8 cm×0.7 cm左右，并乙狀竇憩室。遂按病例1手術(shù)方法重建乙狀竇骨壁，回納憩室，將乙狀竇血管壁和憩室與乳突蜂房完全隔離。術(shù)后患者即感耳鳴完全消失，他人也未再聞及，至今已隨訪5年，未再?gòu)?fù)發(fā)。術(shù)后復(fù)查HRCT見乙狀竇骨壁重建成功(圖2d)。

圖2 病例2手術(shù)前后頭顱影像圖片 2a.術(shù)前軸位HRCT，左側(cè)乙狀竇憩室并骨壁缺失；2b.術(shù)前橫軸位MRI，左側(cè)乙狀竇憩室；2c.術(shù)前冠狀位MRI，清晰顯示左側(cè)乙狀竇憩室突入乳突蜂房；2d.術(shù)后3個(gè)月軸位HRCT，左側(cè)乙狀竇憩室還納，骨壁已重建且已與蜂房完全隔離

2 討論

血管性搏動(dòng)性耳鳴(vascular pulsatile tinnitus, VPT)是由于顱內(nèi)、外的血管病變或相關(guān)結(jié)構(gòu)病變，血流聲傳送到耳蝸而被患者感知，常產(chǎn)生與脈搏、心跳同步節(jié)律的搏動(dòng)性雜音，屬于客觀性耳鳴。通常，動(dòng)脈源性搏動(dòng)性耳鳴表現(xiàn)為他覺性耳鳴的機(jī)率明顯多于靜脈源性耳鳴[6]。

乙狀竇-乳突相關(guān)靜脈源性搏動(dòng)性耳鳴可能的發(fā)病機(jī)制[7～9]如下：在乳突蜂房的發(fā)育過程中，出現(xiàn)乙狀竇前壁骨質(zhì)不同程度的薄弱甚至一定大小的缺失，致使乙狀竇血管壁與蜂房直接相貼，蜂房成為一個(gè)“音箱”樣結(jié)構(gòu)；另外，此處巨大的優(yōu)勢(shì)引流血液量造成湍流,血液在橫竇轉(zhuǎn)向乙狀竇的轉(zhuǎn)彎處對(duì)骨壁的沖擊力強(qiáng)，時(shí)間久了，血流致使附近乙狀竇血管壁薄弱處形成憩室。一定條件下的乙狀竇前壁骨質(zhì)缺失和憩室會(huì)將血管搏動(dòng)的聲音通過乳突蜂房空氣系統(tǒng)放大(聲阻小)，產(chǎn)生搏動(dòng)性耳鳴。而文中兩例他覺性搏動(dòng)性耳鳴均是在優(yōu)勢(shì)引流側(cè)，血流量相對(duì)較大，第一例乙狀竇前置明顯，其前壁骨質(zhì)缺失部位距頭皮距離很近，且此部位恰在橫竇轉(zhuǎn)向乙狀竇的乙狀竇側(cè)，處于血流轉(zhuǎn)彎處且彎度較小，血流對(duì)骨壁沖擊力大；第二例有一處較大的乙狀竇前壁骨質(zhì)缺失和一處憩室同時(shí)存在，造成血液動(dòng)力學(xué)紊亂渦流增大，聲阻又相對(duì)較弱，從而形成使他人能夠聽見的耳鳴聲；當(dāng)然，上述推測(cè)還有待于進(jìn)一步的研究證實(shí)。

通常，乙狀竇前壁骨壁缺失和/或憩室多位于橫竇轉(zhuǎn)向乙狀竇的乙狀竇側(cè)，大致相當(dāng)于軸位HRCT的耳屏上緣與乙狀竇前壁骨壁連線的平面附近，術(shù)中開放乳突后按此法易于找到病變部位，同時(shí)，又能做到盡可能小范圍地開放其他乳突氣房。術(shù)中為確保精確完整顯露出病變部位的乙狀竇血管壁或憩室，接近病變部位時(shí)以使用細(xì)金剛砂磨頭為宜。本文兩例均采用耳后切口乳突入路帶蒂顳肌瓣轉(zhuǎn)移+骨粉重建乙狀竇骨壁術(shù)治療成功，也印證了諸多文獻(xiàn)報(bào)道該術(shù)式是治療乙狀竇前壁骨壁缺失/憩室導(dǎo)致的搏動(dòng)性耳鳴的最佳選擇[10～12]。該術(shù)式具有如下優(yōu)點(diǎn)：第一，易于到達(dá)病變部位且易于顯露和確定責(zé)任部位；第二，易于獲得充足的自體修補(bǔ)材料；第三，帶蒂肌膜瓣易于隨形裁取，填塞乳突殘腔；第四，手術(shù)要點(diǎn)是重建乙狀竇前壁骨壁和包納憩室，不需要壓縮乙狀竇腔。該術(shù)式相對(duì)簡(jiǎn)潔安全，并發(fā)癥少。