郭 予 東

(河南省安陽市人民醫(yī)院疼痛科 安陽 455000)

腦卒中后癲癇是腦卒中的常見后遺癥，多發(fā)生于老年人群。目前臨床仍未明確該病的發(fā)生機制，多數學者認為該病的病理基礎是由于腦卒中引起的神經元損傷，從而導致癲癇的發(fā)生[1]。神經系統(tǒng)損傷發(fā)生之后激活了機體的免疫系統(tǒng)，炎癥因子表達水平升高，從而誘發(fā)了局部神經的異常放電[2]。腦卒中后癲癇導致患者神經功能缺失程度增加，影響患者的預后狀況[3]。一般對于發(fā)作頻率低且癥狀相對較輕的患者，通常可以給予短期服用抗癲癇藥物治療，但是對于發(fā)作頻率高且癥狀相對嚴重的患者，則通常需要長時間用藥治療，預防患者神經缺失嚴重程度的加重。本研究主要針對不同治療方案在腦卒中后癲癇中的臨床療效進行觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2018年8月～2019年8月88例醫(yī)院收治腦卒中后癲癇患者，其中有男51例，女37例；年齡59～81歲，平均年齡(65.5±8.4)歲。入選標準：符合腦卒中后繼發(fā)性癲癇的診斷標準，且患者發(fā)作頻率>2次/年。排除標準：原發(fā)性癲癇、合并腦腫瘤、腦外傷、認知功能障礙的患者。根據患者治療方法的不同分為觀察組(采取丙戊酸鈉聯(lián)合左乙拉西坦治療)與對照組(采取丙戊酸鈉治療)各44例。

1.2 方法

對照組采取丙戊酸鈉治療，具體用藥方法為：口服10mg丙戊酸鈉緩釋片，2次/d，連續(xù)用藥7d觀察患者的癲癇發(fā)作情況變化，若發(fā)作情況得到有效控制，則維持用藥劑量，若癥狀改善效果不明顯，則每次用藥劑量增加至15mg，2次/d。持續(xù)用藥1年。

觀察組采取丙戊酸鈉聯(lián)合左乙拉西坦治療，丙戊酸鈉用藥方法同對照組，左乙拉西坦的具體用藥方法為：口服0.25g左乙拉西坦片，2次/d，用藥1周后增加用藥劑量至0.5g/次，2次/d，連續(xù)用藥1年。

1.3 觀察指標

比較兩組患者在臨床療效的差異以及治療前后癲癇發(fā)作情況的變化，并比較兩組患者治療前后C反應蛋白(CRP)以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的變化。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后癲癇發(fā)作情況的變化

觀察組患者治療前后癲癇發(fā)作情況的變化明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后癲癇發(fā)作情況的變化

2.2 兩組患者治療后CRP以及TNF-α水平的變化

觀察組患者治療后CRP以及TNF-α水平明顯低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療后CRP以及TNF-α水平的變化

3 討論

腦卒中是一種危重癥疾病，具有較高的殘疾率和死亡率。該病的發(fā)生會導致部分腦組織壞死，從而引起神經功能缺失癥狀，導致各種后遺癥的發(fā)生，包括偏癱、肩手綜合征、失語癥以及卒中后癲癇等[4]。腦卒中后繼發(fā)性癲癇是指腦卒中引起的腦組織損傷造成的神經細胞通透性與穩(wěn)定性下降，從而導致神經遞質以及細胞內離子流失，繼而出現(xiàn)腦部神經元異常放電，從而出現(xiàn)了癲癇癥狀[5]。腦卒中后癲癇的主要治療方法為藥物治療，但是不同的治療方案有著不同的優(yōu)缺點，本次研究主要針對單藥丙戊酸鈉治療以及丙戊酸鈉聯(lián)合左乙拉西坦的臨床療效進行對照比較。

丙戊酸鈉是各種類型癲癇臨床治療的首選藥物，主要是通過降低氨基丁酰轉化酶以及丁醛酸脫氫酶的活性，增加突觸間的信號傳遞，有助于降低神經元異常放電頻率[6]；同時能夠改善鈣離子流失的情況，加速大腦皮層功能重建，改善患者的癲癇發(fā)作頻率。左乙拉西坦是第2代抗癲癇藥物，具有較好的生物利用率，同時藥物不良反應少，具有較高的安全性。該藥物服用之后能夠與大腦突出囊泡蛋白2A亞基相結合，從而維持神經元的活性，有助于阻斷神經元的異常放電，降低病灶的興奮度，從而降低癲癇的發(fā)作次數。兩種藥物能夠通過不同的作用機制，共同發(fā)揮抗癲癇的效果，從而降低患者癲癇發(fā)作頻率，有助于改善患者的預后情況。本次研究中觀察組患者治療前后癲癇發(fā)作情況的變化明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)；觀察組患者治療后CRP以及TNF-α水平明顯低于對照組(P<0.05)，由此可見丙戊酸鈉聯(lián)合左乙拉西坦具有較高的臨床療效。

綜上所述，丙戊酸鈉聯(lián)合左乙拉西坦能夠有效改善患者癲癇發(fā)作次數和持續(xù)時間，降低血清CRP以及TNF-α水平，從而提高患者的臨床療效，值得推廣使用。