王 軍 濤

(河南省滑縣人民醫(yī)院呼吸科 安陽 456400)

慢阻肺在疾病進(jìn)展時會發(fā)展為肺心病，嚴(yán)重情況下直接導(dǎo)致患者死亡。目前來看，臨床尚不完全明確慢阻肺的具體發(fā)病機制，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與以下因素相關(guān)：吸煙、感染、環(huán)境、遺傳等[1]。慢阻肺患者肺功能受限情況較為普遍，積極改善慢阻肺患者的肺部功能是治療的關(guān)鍵舉措。但是，慢阻肺病程中會因感染而誘發(fā)慢阻肺急性加重，進(jìn)一步加強氣道炎癥，而慢阻肺患者的肺功能與炎癥因子表達(dá)水平密切相關(guān)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院在2019年1月～2019年12月收治的43例慢阻肺急性加重期患者一般資料作為A組，再選取同期我院收治的43例慢阻肺穩(wěn)定期患者一般資料作為B組，再選取我院43例健康體檢者一般資料為C組。A組男33例，女10例，平均年齡(54.4±7.3)歲；B組男32例，女11例，平均年齡(55.8±6.4)歲；C組男31例，女12例，平均年齡(56.1±4.8)歲。

1.2 方法

1.2.1檢測炎癥因子水平

3組研究對象均經(jīng)清水漱口(4～6次)，采用超聲霧化吸入法吸入高滲鹽水(20ml3.0%，吸入20min)，霧化吸入時要求其咳痰3～4次，收集痰液(5～8ml)，加入DTT(二硫蘇糖醇)，振蕩混勻后離心處理。取細(xì)胞懸浮液，計算細(xì)胞存活率(細(xì)胞存活率超過50%為合格標(biāo)本)；再在痰液中加入TFA(三氟乙酸)溶液，超聲波粉碎后離心處理，取血清檢測炎癥因子水平(采用酶聯(lián)免疫吸附試驗方法加以檢測)。

1.2.2檢測肺功能

使用肺功能檢測儀(廣州澳迅儀器有限公司，型號：AS-507)檢測3組研究對象的FEV1。

1.3 觀察指標(biāo)

分析3組研究對象的炎癥因子水平以及A組患者炎癥因子水平與肺功能之間的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 3組研究對象的炎癥因子表達(dá)水平和肺功能比較

A組FEV1(第1秒用力呼氣量)表達(dá)水平明顯低于B組、C組(P<0.05)，A組IL-33(白細(xì)胞介素-33)、CRP(C反應(yīng)蛋白)以及TNF-α(腫瘤壞死因子α)表達(dá)水平明顯高于B組、C組(P<0.05)，見表1。

表1 3組研究對象的炎癥因子表達(dá)水平和肺功能比較

2.2 慢阻肺急性加重期患者炎癥因子水平與肺功能之間的相關(guān)性分析

相關(guān)性分析顯示IL-33表達(dá)水平、CRP表達(dá)水平和TNF-α表達(dá)水平與FEV1表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)，見表2。

表2 慢阻肺急性加重期患者炎癥因子水平與肺功能之間的相關(guān)性分析

3 討論

慢阻肺患者無法徹底治愈，但是可以進(jìn)行有效預(yù)防。有學(xué)者認(rèn)為，慢阻肺疾病既是一種肺部類的疾病，與此同時還伴有炎癥反應(yīng)，也是一種全身性疾病[2]。實驗研究結(jié)果顯示，痰液和血漿中的炎癥相關(guān)標(biāo)志物能夠客觀反映出炎癥水平，而IL-33表達(dá)水平、CRP表達(dá)水平和TNF-α表達(dá)水平是反映炎癥的常用參考指標(biāo)[3]。相比起血清標(biāo)本，誘導(dǎo)痰液的炎癥因子表達(dá)水平能夠更加清楚地反映慢阻肺急性加重期患者的炎癥反應(yīng)程度。FEV1表達(dá)水平越高說明其肺功能越好，反之肺功能越差[4]。TNF-α表達(dá)升高會對機體造成損傷，刺激CRP合成。CRP能夠啟動機體免疫吞噬，客觀反映出炎癥程度。IL-33會誘導(dǎo)IL-4/5發(fā)揮出生物學(xué)功能，IL-33表達(dá)水平也可客觀反映出炎癥程度[5]。本文研究結(jié)果顯示A組第1秒用力呼氣量表達(dá)水平明顯低于B組、C組(P<0.05)，A組炎癥因子表達(dá)水平明顯高于B組、C組(P<0.05)，上述研究結(jié)果提示慢阻肺急性加重期患者肺功能比較差，炎癥因子表達(dá)水平與慢阻肺疾病相關(guān)，也與其疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)。相關(guān)性分析顯示IL-33表達(dá)水平、CRP表達(dá)水平和TNF-α表達(dá)水平與FEV1表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)，上述研究結(jié)果顯示慢阻肺急性加重期患者炎癥因子與肺功能密切相關(guān)。