張俊悅，寧姝威，姚 心

（鄭州市第七人民醫(yī)院，河南 鄭州 450016）

冠心?。╟oronary heart disease, CHD）是臨床常見(jiàn)的心臟疾病，隨著病情發(fā)展，可誘發(fā)各種并發(fā)癥，心房顫動(dòng)（房顫）是其中之一，主要表現(xiàn)為心跳頻率不規(guī)則增快、心率發(fā)生持續(xù)性失常以及心房收縮功能障礙等。CHD患者發(fā)生房顫不僅會(huì)增加治療難度，影響生活質(zhì)量，更會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，因此及時(shí)尋找CHD合并房顫的相關(guān)影響因素，預(yù)測(cè)CHD合并房顫的發(fā)生，對(duì)臨床早期制定防治方案有重要意義[1]。炎癥反應(yīng)在CHD發(fā)展中發(fā)揮重要作用，而單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1, MCP-1）可促進(jìn)慢性炎癥反應(yīng)，C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein, CRP）可促進(jìn)急性炎癥反應(yīng)。臨床研究證實(shí)，炎癥反應(yīng)會(huì)參與房顫患者的心房重構(gòu)，且房顫患者的心肌組織存在廣泛炎癥浸潤(rùn)，但目前血清MCP-1、CRP水平和CHD患者發(fā)生房顫關(guān)系的研究尚少[2]。鑒于此，本研究旨在探討血清MCP-1、CRP水平與CHD患者發(fā)生房顫的相關(guān)性。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2019年1月—2020年8月收治的112 例CHD患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合CHD診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②既往無(wú)介入治療史；③心功能NYHA分級(jí)Ⅱ-Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有其他心臟病，如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟??；②嚴(yán)重心功能不全（左心室射血分?jǐn)?shù)＜30%）；③合并急慢性感染性疾病。112 例CHD患者中，男71 例，女41例；年齡50～78 歲，平均(67.11±5.62)歲；CHD病程2～10 年，平均(6.71±1.57)年。

1.2 方法

1.2.1 房顫評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)《2010版歐洲心房顫動(dòng)診療指南解讀》[4]中房顫標(biāo)準(zhǔn)對(duì)CHD患者進(jìn)行評(píng)定，符合標(biāo)準(zhǔn)患者納入房顫組，將未符合標(biāo)準(zhǔn)患者納入非房顫組。

1.2.2 血清CRP、MCP-1檢測(cè)：采患者靜脈血3 mL，使用湖南凱達(dá)科學(xué)儀器公司KL05A低速離心機(jī)，以3 500 r/min離心10 min，取上清液，采用日立7600型全自動(dòng)生化分析儀，使用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清CRP、MCP-1水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以（±s）表示計(jì)量資料，組間用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，血清MCP-1、CRP水平對(duì)CHD患者發(fā)生房顫的影響，采用Logistic回歸分析檢驗(yàn)；繪制受試者工作特征曲線（ROC曲線），以曲線下面積（AUC）分析血清MCP-1、CRP水平對(duì)CHD患者發(fā)生房顫的預(yù)測(cè)價(jià)值，AUC＜0.5無(wú)價(jià)值，0.5≤AUC＜0.7預(yù)測(cè)價(jià)值較低，0.7≤AUC≤0.85預(yù)測(cè)價(jià)值中等，＞0.85預(yù)測(cè)價(jià)值較高，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CHD患者發(fā)生房顫情況 入選的112 例CHD患者中，房顫組患者53 例，占比47.32%；非房顫組59例，占比52.68%。

2.2 兩組一般資料與血清MCP-1、CRP水平 兩組性別、年齡、CHD病程相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；房顫組血清MCP-1、CRP水平較非房顫組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料與血清MCP-1、CRP水平對(duì)比

2.3 血清MCP-1、CRP水平對(duì)CHD患者發(fā)生房顫影響的Logistic回歸分析 將CHD患者是否發(fā)生房顫作為因變量（1＝發(fā)生，0＝未發(fā)生），將血清MCP-1、CRP水平作為自變量，經(jīng)Logistic回歸分析可得，血清MCP-1、CRP表達(dá)水平高可能是CHD患者發(fā)生房顫的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 血清MCP-1、CRP水平對(duì)CHD患者發(fā)生房顫影響的Logistic回歸分析

2.4 血清MCP-1、CRP水平對(duì)CHD患者發(fā)生房顫的預(yù)測(cè)價(jià)值分析 將CHD患者是否發(fā)生房顫作為狀態(tài)變量（1＝發(fā)生，0＝未發(fā)生），將血清MCP-1、CRP水平作為檢驗(yàn)變量，繪制ROC曲線分析，得到血清MCP-1、CRP水平預(yù)測(cè)CHD患者發(fā)生房顫的AUC分別為：0.874、0.838、0.881，其中聯(lián)合預(yù)測(cè)價(jià)值較高。特異度、敏感度等相關(guān)信息見(jiàn)表3，ROC曲線圖見(jiàn)圖1。

表3 血清MCP-1、CRP水平對(duì)CHD患者發(fā)生房顫的預(yù)測(cè)價(jià)值分析

圖1 血清MCP-1、CRP水平預(yù)測(cè)CHD患者發(fā)生房顫的ROC曲線圖

3 討論

CHD患者發(fā)生房顫時(shí)，心房的收縮功能會(huì)減弱甚至喪失，心臟血流動(dòng)力學(xué)紊亂，此時(shí)大量血液可滯留在患者心房?jī)?nèi)，增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重時(shí)可誘發(fā)急性心肌梗死，威脅患者生命安全，因此尋找CHD患者發(fā)生房顫的相關(guān)危險(xiǎn)因素尤為重要。

本研究結(jié)果顯示，入選的112 例CHD患者中，房顫組患者53 例，占比47.32%；非房顫組59 例，占比52.68%，提示CHD患者發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)較高，臨床應(yīng)予以重視。MCP-1、CRP均是體內(nèi)較為重要的促炎因子，隨著MCP-1、CRP水平升高，炎癥反應(yīng)可加重動(dòng)脈粥樣硬化，加重血管狹窄，減少冠脈血流，而以上癥狀會(huì)進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)，繼而形成惡性循環(huán)，可加重心肌組織損傷[5-6]。本研究結(jié)果顯示，房顫組血清MCP-1、CRP水平較非房顫組高，提示房顫組血清MCP-1、CRP水平高和CHD患者發(fā)生房顫可能有關(guān)。進(jìn)一步經(jīng)Logistic回歸分析可得，血清MCP-1、CRP表達(dá)水平高可能是CHD患者發(fā)生房顫的影響因素。分析其原因在于，MCP-1可通過(guò)MCP-1受體CCR2/PKC信號(hào)通路，起到促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖和修復(fù)血管內(nèi)膜的作用，但MCP-1水平過(guò)高，內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)度增殖，可引起血管重塑，加重動(dòng)脈粥樣硬化，加重血管損傷[7-8]。CRP可加速巨噬細(xì)胞攝取低密度脂蛋白，并將巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，加重心肌功能損傷程度，增加CHD患者發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)[9-10]。并且，炎癥反應(yīng)可促進(jìn)脂質(zhì)代謝異常，當(dāng)MCP-1、CRP水平過(guò)高時(shí)，脂質(zhì)代謝異常會(huì)加重動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)一步提升CHD患者發(fā)生房顫的風(fēng)險(xiǎn)[11-12]。同時(shí)本研究繪制ROC曲線得到血清MCP-1、CRP水平單一、聯(lián)合預(yù)測(cè)CHD患者發(fā)生房顫的AUC分別為0.874、0.838、0.881，其中聯(lián)合預(yù)測(cè)價(jià)值較高，表明血清MCP-1、CRP水平可作為臨床初步評(píng)估CHD患者發(fā)生房顫風(fēng)險(xiǎn)的重要指標(biāo)，進(jìn)而指導(dǎo)臨床治療，以改善患者預(yù)后。

綜上所述，血清MCP-1、CRP水平增高和CHD患者發(fā)生房顫有密切關(guān)系，臨床可早期檢測(cè)患者血清MCP-1、CRP水平，對(duì)水平異常的患者行針對(duì)性治療，以改善預(yù)后。