崔桂平，朱陽春，印紅軍，施斌，華召來

（揚中市人民醫(yī)院，江蘇 揚中）

0 引言

江蘇揚中市是上消化道腫瘤的高發(fā)區(qū)，尤以胃癌發(fā)病最高[1]，其中賁門癌的發(fā)病率近50%[2]，這與胃癌好發(fā)于胃竇部截然不同。近年研究提示Hp感染與胃遠端腫瘤發(fā)生有較明顯關(guān)系[3]，甚至能降低賁門癌危險。本地區(qū)土著自然人群Hp感染率高，且感染年齡早[4]，反而賁門癌高發(fā)，值得關(guān)注和研究。為探討Hp感染與賁門癌的關(guān)系，作者隨機選擇自然人群各年齡段進行Hp檢測及胃鏡檢查，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

隨機選擇本地土著自然人群共102例，其中20～29歲組12例，30～39歲組20例，40～49歲組20例，50～59歲組20例，60-69歲組20例，＞70歲10例，平均年齡55歲，其中男性58例，女性44例，排除嚴重器質(zhì)性疾患不能耐受胃鏡檢查及已行抗Hp治療者，且4周內(nèi)未服用抗生素及制酸劑者，由專人行內(nèi)鏡檢查。

1.2 內(nèi)鏡檢查

由同一人操做詳細描述內(nèi)鏡下表現(xiàn)，并在胃竇、胃角及賁門嵴根部（12～1點鐘方位）常規(guī)取材，有病灶者另行再取。

1.3 組織病理檢查

由同一人做病理切片檢查，將胃粘膜上皮分為慢性淺表性胃炎，慢性萎縮性胃炎，腸上皮化生，炎癥程度以輕、中、重統(tǒng)計。

1.4 幽門螺桿菌檢測

做內(nèi)鏡檢查時分別在胃竇、胃角、賁門部活檢做快速尿素酶試驗，同一部位再活檢做病理切片及Giemsa染色觀察Hp；根據(jù)病理檢查細菌分布密度確定三個檔次的感染程度“+、++、+++”，兩種方法均為陽性判為Hp陽性，反之則為陰性。

1.5 統(tǒng)計學處理

本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計學分析，各組間比較采用χ2以及t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果與分析

2.1 Hp感染率

本組102例中，Hp陽性胃竇部為68例，占66.7%，胃角部67例，占65.7%，賁門部63例，占61.8%，遠高于胃癌好發(fā)的其他部位[5]。胃竇部感染率略高于賁門部，但三個部位之間趨勢卡方檢查提示無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），但隨著年齡增長，賁門部的感染有降低趨勢，但各年齡組之間陽性率無明顯差異，是否由于高齡后賁門粘膜發(fā)生萎縮與腸化不利于Hp的種植和生長，尚待進一步研究，詳見表1。

表1 Hp感染率（n）

2.2 不同部位Hp感染程度

本組中胃竇部、胃角部感染程度明顯高于賁門部，兩兩比較結(jié)果顯示：胃竇和胃角比較，t=7.76；胃竇和賁門部比較，t=6.51，P＜0.05；胃角和賁門比較，t=14.17，P＜0.05，表明三組間感染程度存在顯著性差異，詳見表2。

表2 不同部位Hp感染程度（n）

2.3 Hp陽性患者胃竇部及賁門部組織學情況

胃竇部重度炎癥占94.1%，賁門92.1%，兩組無統(tǒng)計學差異，兩個部位感染炎癥程度相一致。竇部粘膜萎縮2.9%，賁門部占12.7%（P＜0.05），賁門部發(fā)生萎縮情況明顯高于胃竇部。胃竇部腸上皮化生占47.1%，賁門部占76.2%（P＜0.05），差異顯著，賁門發(fā)生腸化的概率要明顯高于胃竇部；另外本組中絕大部分腸化并不發(fā)生粘膜萎縮的基礎(chǔ)上，而是在淺表性炎癥的基礎(chǔ)上直接發(fā)生，詳見表3。

表3 Hp陽性患者胃竇、賁門部組織病理學分布（n）

3 討論

國際癌癥研究機構(gòu)已將Hp感染列為胃癌的Ⅰ類致癌因子，賁門癌是胃癌的一種特殊類型，近30年有逐漸上升的趨勢，賁門癌的發(fā)病機制尚不清楚，可能與Barrett食管，賁門部腸化生，Hp、胃食反流病等因素相關(guān)，特別是與Hp感染是否相關(guān)爭議較大[6]，是否也存在與胃竇部癌相同的規(guī)律知甚或少，研究不多，特別是在賁門癌高發(fā)區(qū)，對于一個無癥狀人群，是否應(yīng)對Hp感染均應(yīng)在早年進行根治性治療，筆者試圖做一個初步探討。

本組中自然人群的感染率已接近70%，各年齡段Hp感染情況基本相近，與部位也無差異性，說明本地區(qū)感染率高，感染年齡早，在幼兒階段已達60%以上，這與本地區(qū)胃癌高發(fā)，其中尤以賁門癌高發(fā)結(jié)果是相一致的。

本組中胃竇部Hp感染程度要明顯高于賁門部，而本地區(qū)賁門部癌卻明顯高于胃竇部，可能與以下原因相關(guān)：（1）可能賁門部達不到胃竇部酸性程度，不利于大量Hp的定植；（2）賁門部粘膜易發(fā)生萎縮、腸化，從而不利于Hp的繁殖；（3）賁門部是否存在特殊的Hp基因型，是一個值得研究的課題；（4）Hp感染程度可能與賁門癌的發(fā)生無相關(guān)性。

由于Hp長期定居在當?shù)厝巳旱奈刚衬け韺樱ㄟ^直接侵襲、毒素因子及代謝產(chǎn)物的破壞等因素導(dǎo)致炎癥的發(fā)生，各種致炎因子的反復(fù)作用，胃小凹腺體發(fā)生損傷，發(fā)生萎縮、腸上皮化生，最終導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。本組中Hp陽性患者賁門部粘膜萎縮腸化明顯增高，這與本地區(qū)賁門癌高發(fā)相一致。

Correa描述了慢性淺表性炎-慢性萎縮性炎-腸上皮化生-不典型增生-癌這個腸型胃癌發(fā)生的經(jīng)典理論，但在本組中大部分腸化并未發(fā)生在萎縮的基礎(chǔ)上，而是直接跳過了這一病理過程，是否是胃癌高發(fā)區(qū)本身的一個特征，目前尚無從知曉，但至少讓我們看到了及時根除Hp的緊迫性。