涂 微
(廣州中醫(yī)藥大學(xué)金沙洲醫(yī)院腫瘤內(nèi)科,廣州 白云 510000)
肺癌是我國高發(fā)的惡性腫瘤,發(fā)展至晚期可轉(zhuǎn)移至胸膜,導(dǎo)致惡性胸腔積液的發(fā)生。若胸腔積液不斷增加,可對周圍肺臟及心臟造成壓迫。穿刺抽吸積液是常用治療方法,但反復(fù)穿刺抽吸胸腔積液可導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)、電解質(zhì)丟失,反而加速病情進展[1]。胸腔內(nèi)留置引流管并灌注藥物是目前常用的治療方法,若單純灌注化療藥物可加重機體免疫功能抑制,因此,需要聯(lián)合使用化療藥物及增強免疫藥物[2]。筆者為探討奧沙利鉑聯(lián)合胸腺肽治療肺癌惡性胸腔積液的療效,選取40例肺癌惡性胸腔積液患者進行研究,以期為臨床處理治療此類患者時提供參考。
將2017年1月-2020年12月在我院腫瘤科治療的40例肺癌惡性胸腔積液患者按數(shù)表法隨機分為兩組。觀察組20例,男11例,女9例,年齡36~79歲,平均年齡(56.4±10.2)歲,積液量中,中等量12例、大量8例;對照組20例,男12例,女8例,年齡35~78歲,平均年齡(56.2±10.5)歲,積液量中,中等量13例、大量7例;所有患者均確診為Ⅳ期肺癌,經(jīng)一線、二線方案化療失敗,全身化療不耐受,經(jīng)胸部CT、胸水細胞學(xué)檢查等確診為惡性胸腔積液,KPS評分≥50分,預(yù)計生存時間>3個月;排除其他惡性腫瘤所致胸腔積液、合并原發(fā)性心肝腎疾病、藥物過敏等;對比年齡、性別、胸腔積液量等無明顯差異,具有可比性。
兩組均行胸腔置微管引流術(shù),在1~3 d內(nèi)將胸水引流凈或低于150mL/d,經(jīng)B超證實引流干凈后即可注入藥物,用藥前1d口服氯雷他定片10mg/d,連用1周,灌注前30min肌注異丙嗪25mg、甲氧氯普胺20mg,灌注前使用2% 利多卡因10mL+地塞米松10mg+生理鹽水10mL經(jīng)引流管注入胸腔內(nèi)。對照組使用奧沙利鉑100mg/m2稀釋后注入胸腔內(nèi),在此基礎(chǔ)上,觀察組加用胸腺肽300mg注入胸腔內(nèi),注完后肝素帽封管,去枕平臥15min,再翻身3圈,促進藥物在胸腔內(nèi)彌散均勻,充分接觸胸膜,2d過后將胸腔積液引流干凈,1周后重復(fù)用藥1次[3]。治療4周后評價療效。
疼痛強度及鎮(zhèn)痛藥物用量均減少≥50%或疼痛及鎮(zhèn)痛藥物用量穩(wěn)定、無增加,體重增加≥7%,KPS評分改善≥20分則為臨床獲益[4]。反之則為無效。
治療前后檢測CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細胞水平;觀察有無骨髓抑制、胸痛、消化道不適、肝腎損害等不良反應(yīng)發(fā)生。
用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件,對計量資料和計數(shù)資料分別行t檢驗和χ2檢驗。以P<0.05提示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組臨床獲益率為90.00%,明顯高于對照組的70.00%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較(n%)
觀察組治療后CD3+、CD4+、CD8+水平均高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后T淋巴細胞水平比較
兩組骨髓抑制、胸痛、消化道不適、肝腎損害等不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(χ2=0.672,P>0.05)。見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)比較[ n%]
肺癌惡性胸腔積液是由肺癌細胞轉(zhuǎn)移、侵襲并定植在胸膜所致,引發(fā)胸腔積液。惡性胸腔積液的發(fā)生常提示病情嚴重、預(yù)后差[5]。奧沙利鉑是有效治療晚期惡性腫瘤的藥物[6]。通過胸腔注入可抑制胸腔積液的形成,減少腫瘤細胞在胸膜上的生長,但患者大多免疫力低下,單純胸腔灌注奧沙利鉑的療效有限。胸腺肽能調(diào)節(jié)亞群比例,提高機體免疫力,與奧沙利鉑合用能協(xié)同增效,能修復(fù)受損的免疫功能,增強抗腫瘤能力,也進一步提升了抑制胸腔積液的效果[7]。綜上所述,肺癌惡性胸腔積液經(jīng)胸腔灌注治療后,積液清除效果好,能提升抗腫瘤療效,調(diào)節(jié)機體免疫。