王 威，張迎慶

(1.湖北工業(yè)大學(xué)，湖北 武漢 430068；2.武漢大學(xué)中南醫(yī)院急救中心，湖北 武漢 430071)

膿毒癥屬于臨床常見危急重癥之一，是指由于宿主感染引起反應(yīng)失調(diào)，并出現(xiàn)危及生命的器官功能障礙，而膿毒癥休克屬于膿毒癥嚴(yán)重并發(fā)癥，患者在多表現(xiàn)為循環(huán)、細(xì)胞代謝異常，相較于膿毒癥患者病死風(fēng)險(xiǎn)明顯提高[1]。因此臨床強(qiáng)調(diào)及時(shí)及正確處理有利于改善患者預(yù)后質(zhì)量[2]。臨床急救方式主要為液體復(fù)蘇、抗感染、使用血管活性藥物等，去甲腎上腺素(NS)屬于臨床首選血管加壓藥物，可以作為多巴胺替代藥物，改善患者血流動(dòng)力學(xué)，進(jìn)一步降低患者病死率?；诖耍狙芯繉S治療膿毒癥休克臨床效果進(jìn)行分析，試驗(yàn)結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取本院急診科2019年6月-2020年12月就診的60例膿毒癥休克患者，隨機(jī)分為兩組，各30例。觀察組男16例，女14例，年齡27～73歲，平均年齡(52.45±4.39)歲，原發(fā)病因：血液感染5例、化膿性膽系感染9例、腹腔感染3例、肺部感染13例。對照組男17例，女13例，年齡28～75歲，平均年齡(52.61±4.15)歲，原發(fā)病因：血液感染6例、化膿性膽系感染10例、腹腔感染2例、肺部感染12例。兩組膿毒癥休克患者臨床資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國膿毒癥/膿毒性休克急診治療指南》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn)：采用快速膿毒癥相關(guān)序貫器官衰竭(qSPFA)評分，患者出現(xiàn)呼吸頻率≥22次/min，意識改變、收縮壓≤100mmHg三項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中兩項(xiàng)及以上的膿毒癥癥狀，再評估是否存在器官功能衰竭，并表現(xiàn)出持續(xù)性低血壓，經(jīng)充分容量復(fù)蘇后仍需要給予血管活性藥維持正常體征(平均動(dòng)脈壓(MAP)≥65mmHg、血乳酸( Lac )>2mmol/L)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合上述膿毒性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)發(fā)病時(shí)間<24h；(3)患者家屬簽署同意知情書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并肝腎等重大臟器疾病、心臟瓣膜病、嚴(yán)重心律失常、惡性腫瘤者；(2)對本研究用藥存在禁忌癥者；(3)存在自身免疫缺陷、系統(tǒng)性疾病者。

1.2 方法

兩組均實(shí)施常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)化急救治療，包括抗感染、液體復(fù)蘇等治療手段。觀察組同時(shí)聯(lián)合去甲腎上腺素(生產(chǎn)廠家：廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H44022396)急救治療，將其與5%葡萄糖注射液進(jìn)行稀釋后靜脈滴注。初始速率為8～12μg/min，維持速率為2～4μg/min，維持MAP在70.0～85.0mmHg。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)對比兩組膿毒癥休克患者臨床療效：采用急性生理學(xué)與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ)作為療效評估標(biāo)準(zhǔn)，量表包括年齡、慢性健康狀況(CPS)、急性生理學(xué)(APS：12項(xiàng)生理參數(shù))三個(gè)維度，APS每項(xiàng)均為0～4分，總分值0～60分，年齡0～6分，CPS 2～5分，理論最高分71分，分?jǐn)?shù)越高表明患者病情越嚴(yán)重。

(2)對比兩組膿毒癥休克患者炎癥因子指標(biāo)：評估治療前后炎癥因子指標(biāo)，采用酶聯(lián)免疫吸附法評估指超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)；采用雙抗夾心免疫發(fā)光法檢測降鈣素原(PCT)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組膿毒癥休克患者臨床療效對比

觀察組的APACHEⅡ評分改善程度明顯優(yōu)于對照組，存在組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組膿毒癥休克患者APACHEⅡ評分對比

2.2 兩組膿毒癥休克患者炎癥因子指標(biāo)對比

觀察組治療后炎癥因子指標(biāo)(hs-CRP、IL-6、PCT)明顯低于對照組治療后，存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組膿毒癥休克患者炎癥因子指標(biāo)對比

3 討論

膿毒癥休克屬于常見急癥，進(jìn)行早期液體復(fù)蘇可以改善患者心排出量，但是液體過負(fù)荷易增加患者阻滯缺氧、水腫現(xiàn)象，因此臨床多聯(lián)合血管活性藥物進(jìn)行治療。既往研究觀點(diǎn)認(rèn)為，去甲腎上腺素治療可能產(chǎn)生免疫抑制、促細(xì)菌生長作用，存在一定用藥局限性[4]。而隨著臨床對于去甲腎上腺素研究的逐漸深入，對其用藥安全性及相關(guān)作用機(jī)制探查更加清晰，認(rèn)為去甲腎上腺素具有較好的應(yīng)用效果，且用于臨床。

去甲腎上腺素屬于血管活性藥物，其作用機(jī)制是通過促進(jìn)血管加壓素分泌，增強(qiáng)收縮血管作用，升高平均動(dòng)脈壓，且該藥物對心率及每搏輸出量影響較小，可以顯著改善患者低血壓狀態(tài)。相較于多巴胺，出現(xiàn)心動(dòng)過速、心律失常風(fēng)險(xiǎn)更低[5]。本研究結(jié)果顯示，觀察組的APACHEⅡ改善程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。其原因在于去甲腎上腺素可以有效升高患者M(jìn)AP，降低患者病死風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)對于改善臨床癥狀及保護(hù)臟器功能有著積極效果。觀察組治療后炎癥因子指標(biāo)(hs-CRP、IL-6、PCT)明顯低于對照組治療后(P<0.05)。其原因在于炎癥因子參與膿毒癥休克發(fā)生及進(jìn)展過程可以知道重癥感染者藥物應(yīng)用；聯(lián)合去甲腎上腺素治療可以抑制炎性介質(zhì)釋放及細(xì)胞因子產(chǎn)生，緩解炎癥反應(yīng)。

綜上所述，去甲腎上腺素治療膿毒癥休克臨床效果顯著，可有效改善相關(guān)炎性因子水平。