高丹

（朝陽(yáng)市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 朝陽(yáng) 122000）

三叉神經(jīng)痛為較常見(jiàn)腦神經(jīng)疾病，多由神經(jīng)脫髓鞘或癲癇引起，常表現(xiàn)為短暫性、陣發(fā)性的劇痛，發(fā)作時(shí)的疼痛患者常難以忍受，嚴(yán)重影響患者的日常生活，需及時(shí)有效進(jìn)行治療[1]。臨床認(rèn)為，治療三叉神經(jīng)痛應(yīng)以藥物為主，可用于三叉神經(jīng)痛治療的藥物較多，但如何選用的研究較少[2]?；诖耍狙芯繉W卡西平與巴氯芬聯(lián)合應(yīng)用于三叉神經(jīng)痛患者，探究對(duì)患者炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2019 年5 月至2020 年5 月于本院就診的90 例三叉神經(jīng)痛患者的臨床資料，依據(jù)不同的治療方式分為兩組，各45 例。對(duì)照組男25 例，女20 例；年齡34～79 歲，平均（52.57±4.12）歲；病程4～25 個(gè)月，平均（8.65±1.26）個(gè)月。觀察組男24 例，女21 例；年齡36～74歲，平均（52.31±3.91）歲；病程2～22 個(gè)月，平均（8.46±1.35）個(gè)月。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②不存在其他神經(jīng)性疼痛；③自愿簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并臟器功能不全者；②存在精神疾病患者；③有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病病史者；④對(duì)本研究藥物過(guò)敏者。

1.3 方法 兩組均行常規(guī)治療：①指導(dǎo)患者用溫水洗漱；②口服苯妥英鈉片（天津力生制藥股份有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20190202，規(guī)格：0.1 g），每次2.5 g，每天2次。

1.3.1 對(duì)照組 基于常規(guī)治療，口服巴氯芬片（福安藥業(yè)集團(tuán)寧波天衡制藥有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20190402，規(guī)格：10 mg），每次10 mg，每天3次，療程為28 d。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上，口服奧卡西平片（武漢人福藥業(yè)有限責(zé)任公司，生產(chǎn)批號(hào)：20190403，規(guī)格：0.3 g）每次0.3 g，每天2次，療程為28 d。

1.4 觀察指標(biāo) ①炎癥指標(biāo)：比較兩組治療前、治療28 d后血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。分別于治療前和治療28 d后于清晨抽取患者空腹靜脈血3 mL，3 000 r/min離心10 min后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)上述指標(biāo)。②氧化應(yīng)激指標(biāo)：比較兩組治療前和治療28 d 后谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，采用比色法檢測(cè)GSH-Px，硫代巴比妥酸法檢測(cè)SOD，黃嘌呤氧化法檢測(cè)MDA。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎癥指標(biāo)水平比較 兩組治療前血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組IL-1β、TNF-α、IL-6 水平均下降，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后炎癥指標(biāo)水平比較（±s，pg/mL）

表1 兩組治療前后炎癥指標(biāo)水平比較（±s，pg/mL）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時(shí)間治療前治療后IL-6 32.45±3.34 32.56±4.27 0.136 0.892 25.64±2.68a 21.38±3.48a 6.506 0.000組別對(duì)照組（n=45）觀察組（n=45）t值P值對(duì)照組（n=45）觀察組（n=45）t值P值IL-1β 45.74±5.98 45.72±5.84 0.016 0.987 36.74±4.56a 31.37±4.53a 5.604 0.000 TNF-α 41.53±5.71 41.78±5.69 0.208 0.836 33.74±4.38a 28.83±3.96a 5.578 0.000

2.2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 治療前，兩組血清GSH-Px、SOD、MDA水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組GSH-Px、SOD 水平均上升，MDA 水平均下降，且觀察組GSH-Px、SOD 水平均高于對(duì)照組，MDA 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（±s）

表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時(shí)間治療前治療后MDA（nmol/mL）11.46±2.58 11.40±2.56 0.111 0.912 8.02±1.42a 6.24±1.06a 6.739 0.000組別對(duì)照組（n=45）觀察組（n=45）t值P值對(duì)照組（n=45）觀察組（n=45）t值P值GSH-Px（U/L）86.01±9.74 85.62±9.71 0.190 0.850 98.72±11.36a 112.56±13.69a 5.219 0.000 SOD（U/mL）166.96±21.43 168.62±21.78 0.364 0.716 212.78±25.36a 235.48±28.68a 3.978 0.000

3 討論

三叉神經(jīng)痛是指集中在三叉神經(jīng)支配區(qū)域的一種短暫性、陣發(fā)性劇痛，其發(fā)作易反復(fù)，且致殘率較高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[4]。現(xiàn)階段，針對(duì)三叉神經(jīng)痛患者的治療，臨床多通過(guò)藥物治療幫助其控制病情、減輕不適癥狀[5]。常用藥物苯妥英鈉雖可通過(guò)抑制神經(jīng)系統(tǒng)，有效降低患者疼痛感，但由于易引發(fā)行為改變、思維混亂等現(xiàn)象，臨床應(yīng)用效果欠佳[6]。

本研究結(jié)果顯示，兩組治療后IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平均下降，GSH-Px、SOD水平均上升，且觀察組IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平低于對(duì)照組，GSH-Px、SOD水平高于對(duì)照組，表明應(yīng)用奧卡西平聯(lián)合巴氯芬可有效抑制三叉神經(jīng)痛患者炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激指標(biāo)水平。分析原因?yàn)?，神?jīng)脫髓鞘病變可造成患者神經(jīng)內(nèi)巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子和促炎因子增多，進(jìn)而引發(fā)炎癥反應(yīng)。IL-6 是促炎因子可促進(jìn)急性反應(yīng)蛋白產(chǎn)生，激活炎癥細(xì)胞，加劇炎癥反應(yīng)；TNF-α 為促炎細(xì)胞因子，可促進(jìn)炎性細(xì)胞的活化，引發(fā)神經(jīng)性疼痛；IL-1β 可識(shí)別白細(xì)胞介素-1，通過(guò)巨噬細(xì)胞參與痛覺(jué)過(guò)敏的調(diào)節(jié)[7]。巴氯芬為γ-氨絡(luò)酸的衍生物，可通過(guò)刺激γ-氨基丁酸A型受體，干擾興奮性神經(jīng)巴氯酚遞質(zhì)的釋放，抑制興奮性神經(jīng)在脊髓突觸間的傳導(dǎo)，起到調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活性的作用，加快鈣離子內(nèi)流，減少神經(jīng)肽釋放，繼而緩解疼痛，降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平[8]。當(dāng)患者體內(nèi)氧化水平高于抗氧化水平就會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)，其易致使機(jī)體蛋白酶分泌增加以及炎癥因子入侵細(xì)胞，進(jìn)而產(chǎn)生大量自由基，引起神經(jīng)性疼痛。GSH-Px為過(guò)氧化物分解酶，可反映細(xì)胞受氧化物損害程度；SOD為抗氧化金屬酶，可催化氧自由基；MDA為膜過(guò)氧化反應(yīng)生成的產(chǎn)物，可加劇膜的損傷，三者可反映機(jī)體氧化應(yīng)激狀況[9]。奧卡西平是卡馬西平的10-酮基衍生物，藥效較卡馬西平強(qiáng)，在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化后，可通過(guò)阻滯鈉通道，減少神經(jīng)元的異常放電現(xiàn)象，抑制神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激指標(biāo)，進(jìn)而起到鎮(zhèn)痛的作用[10]。聯(lián)合巴氯芬，能有效抑制神經(jīng)元凋亡，減輕炎癥病理?yè)p傷，控制氧化應(yīng)激反應(yīng)。

綜上所述，應(yīng)用奧卡西平聯(lián)合巴氯芬治療三叉神經(jīng)痛可有效調(diào)節(jié)患者炎癥指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平，值得臨床推廣。