賀燕

（江西省萍鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院呼吸科，江西 萍鄉(xiāng) 337000）

COPD為臨床常見慢性支氣管炎，多見于＞40歲人群，致殘、致死率均較高。受空氣污染、氣道反應(yīng)性增高等因素影響，患者常表現(xiàn)為咳痰、咳嗽、胸悶甚至肺心病、呼吸衰竭等癥狀，嚴(yán)重影響其日常生活質(zhì)量[1]?，F(xiàn)階段，針對C0PD 伴呼吸衰竭患者，臨床多通過常規(guī)對癥治療聯(lián)合有創(chuàng)通氣幫助其減輕癥狀，改善預(yù)后，然而該療法見效較慢，且易損傷患者肺功能，較難達到治療預(yù)期[2]。本研究旨在探討B(tài)iPAP 聯(lián)合孟魯司特鈉對COPD伴呼吸衰竭患者動脈血氣指標(biāo)及炎癥因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年2月至2019年5月本院收治的60 例COPD 伴呼吸衰竭患者，隨機分為兩組，各30 例。對照組男16例，女14例；年齡55～68歲，平均（61.19±4.26）歲。觀察組男15 例，女15 例；年齡54～68 歲，平均（61.21±4.23）歲。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)肺功能、胸部X線等檢查確診；②符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南》[3]內(nèi)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；③患者及家屬自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重心、肝、肺及腎疾病者；②惡性腫瘤、糖尿病者；③對本研究所用藥物過敏者；④存在BiPAP禁忌證者。

1.3 方法 兩組均行常規(guī)對癥治療，包括：①慢速靜脈注射鹽酸氨溴索氯化鈉注射液（江蘇豪森藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20031120，規(guī)格：100 mL，鹽酸氨溴索30 mg+氯化鈉0.9 g），每次100 mg，每天2 次；②經(jīng)口腔吸入硫酸沙丁胺醇氣霧劑[葛蘭素史克（天津）有限公司，國藥準(zhǔn)字J20110040，規(guī)格：100 μg]每次100 μg，每天4次；③靜脈注射注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉[法瑪西亞普強（中國）有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040339，規(guī)格：40 mg]每次40 mg/kg，每天2 次；④營養(yǎng)支持等?；诖耍瑢φ战M給予BiPAP 呼吸機[飛利浦(中國)投資有限公司，型號：Synchrony]，行BiPAP治療：選用同步/時間模式，調(diào)節(jié)呼氣壓為4～6 cmH20，吸氣壓為10～20 cmH2O，氧流量5～8 L/min，同時，控制血氧飽和度＞90%，每次1～2 h，每天1次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用孟魯司特鈉咀嚼片（杭州默沙東制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130054，規(guī)格：5 mg）口服治療，每次10 mg，每次1次。兩組療程均為7 d。

1.4 觀察指標(biāo) ①動脈血氣指標(biāo)：采用BG800全自動生化分析儀（梅州康力高科技有限公司）測定兩組治療前、治療7 d后PaCO2、PaO2及SaO2。②炎癥因子：比較兩組治療前、治療7 d后血清IL-6及TNF-α水平，采用酶法全自動生化儀進行測定。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組動脈血氣指標(biāo)比較 治療7 d 后，兩組PaCO2水平均下降，PaO2、SaO2水平均上升，且觀察組均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后動脈血氣指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前后動脈血氣指標(biāo)比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時間治療前治療后SaO2（%）79.26±6.40 80.50±6.23 0.760 0.450 87.39±7.04a 92.16±7.12a 2.609 0.012組別對照組（n=30）觀察組（n=30）t值P值對照組（n=30）觀察組（n=30）t值P值PaCO2（mmHg）79.54±10.11 81.12±10.06 0.607 0.546 59.40±6.79a 51.27±6.43a 4.762 0.000 PaO2（mmHg）52.58±6.13 51.90±6.25 0.425 0.672 70.56±7.50a 78.02±7.69a 3.804 0.000

2.2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 治療7 d后，兩組血清IL-6及TNF-α水平均下降，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

時間治療前治療后TNF-α（ng/mL）13.04±2.63 12.99±2.58 0.074 0.941 7.35±1.40a 5.62±1.19a 5.157 0.000組別對照組（n=30）觀察組（n=30）t值P值對照組（n=30）觀察組（n=30）t值P值IL-6（ng/L）162.48±24.17 165.29±25.12 0.442 0.661 141.55±18.09a 129.31±15.86a 2.787 0.007

3 討論

COPD 主要發(fā)病機制為呼吸道氣流持續(xù)性受阻，造成炎性細胞浸潤氣道表層上皮，引發(fā)杯狀細胞增生、粘液腺腫脹，損傷氣道壁，致使氣道纖毛斷裂、倒伏，并逐漸喪失其生理功能[4]。受此影響，氣道自凈能力減弱，導(dǎo)致異物肆意堆積，且隨著炎性反應(yīng)加劇，患者開始出現(xiàn)氣道炎癥、肺動脈高壓、低氧血癥等癥狀[5]。呼吸衰竭為COPD嚴(yán)重并發(fā)癥之一，多進展迅速，患者如不能及時接受治療，可危及生命安全。

抗感染、擴張支氣管等常規(guī)對癥治療為COPD伴呼吸衰竭患者首選治療方式，但由于其療效有限，常無法控制病情進展，多需輔以其他治療措施。通過BiPAP可有效減輕患者氣道阻力，改善肺泡通氣量，進而調(diào)節(jié)氣體分布，減少肺內(nèi)無效死腔，同時，還可對抗內(nèi)源性呼氣正壓，提升彌散功能，避免肺泡萎陷，促進二氧化碳的排出，從而提升PaO2，降低PaCO2[6-7]。本研究結(jié)果顯示，治療7 d后，兩組PaCO2、IL-6及TNF-α水平均下降，PaO2、SaO2水平均上升，且觀察組均優(yōu)于對照組（P＜0.05），表明BiPAP 聯(lián)合孟魯司特鈉治療COPD 伴呼吸衰竭效果顯著，可改善患者動脈血氣水平，減輕炎性反應(yīng)，促進患者恢復(fù)。白三烯是造成COPD 發(fā)作的主要促炎介質(zhì)，可與其他炎癥物質(zhì)相互作用，提升血清內(nèi)IL-6、TNF-α等炎性因子水平，同時，加快平滑肌收縮與黏液分泌[8]。由于孟魯司特鈉可與白三烯受體特異性結(jié)合，因而具有抑制平滑肌內(nèi)白三烯多肽的表達、減輕氣道炎癥反應(yīng)的作用。同時，該藥可降低毛細血管通透性，減少氣道黏液及炎癥物質(zhì)含量，從而緩解支氣管痙攣，阻礙嗜酸性粒細胞浸潤，進而抑制氣道高反應(yīng)性，調(diào)節(jié)患者動脈血氣指標(biāo)，改善肺功能。此外，孟魯司特鈉可有效擴張支氣管，減輕黏膜水腫，同時提升患者活動耐力，緩解呼吸困難程度，且藥物耐受性好，安全性高，易于患者接受[9]。

綜上所述，BiPAP聯(lián)合孟魯司特鈉治療COPD伴呼吸衰竭效果顯著，可改善患者動脈血氣水平，減輕炎性反應(yīng)，促進患者恢復(fù)，值得臨床推廣使用。