朱嘉惠
(南陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科 河南南陽473058)
冠心病發(fā)病多與遺傳、飲食習(xí)慣、環(huán)境、血脂異常等因素有關(guān),臨床多伴有不同程度的胸悶、胸痛活動后加重等癥狀,嚴重者可發(fā)展為急性心肌梗死,威脅患者的生命安全[1]。 因此,臨床應(yīng)采取及時有效治療措施,延緩疾病發(fā)展,減少疼痛發(fā)作次數(shù),緩解患者臨床癥狀。氯吡格雷是一種抗血小板聚集藥物,對心血管有保護作用。 但有學(xué)者指出,單用氯吡格雷治療的效果并不理想,還具有較高的不良心血管事件發(fā)生概率,而丹參多酚酸鹽是中藥制劑,具有抗氧化、保護心血管系統(tǒng)、保護內(nèi)皮細胞、調(diào)節(jié)微循環(huán)的作用[2~3]。 目前關(guān)于丹參多酚酸鹽聯(lián)合氯吡格雷對冠心病的相關(guān)報道較少。 鑒于此,本研究旨在探討冠心病患者采用丹參多酚酸鹽結(jié)合氯吡格雷治療的效果。 現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法將2017 年6 月~2019 年6 月我院收治的冠心病患者80 例分為對照組和觀察組,各40 例。 觀察組男21 例,女19 例;年齡40~73 歲,平均年齡(64.93±4.06)歲;合并癥:高脂血癥16 例,過度肥胖2 例,高血壓7 例,糖尿病5 例。對照組男23 例,女17 例;年齡42~82 歲,平均年齡(65.23±4.48)歲;合并癥:高脂血癥18 例,過度肥胖1 例,高血壓6 例,糖尿病6 例。 兩組一般資料比較無顯著差異(P>0.05),可對比。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準,患者已自愿簽署知情同意書。
1.2 入選標準 (1)納入標準:符合相關(guān)診斷標準[4];無心臟手術(shù)史;伴有不同程度的氣短、胸悶、心絞痛等癥狀。(2)排除標準:心、肝、腎功能異常;伴有免疫系統(tǒng)疾病;依從性較差;伴有精神疾病。
1.3 治療方法 兩組患者均進行常規(guī)治療:給予β受體阻滯劑酒石酸美托洛爾緩釋片(Ⅱ)(國藥準字H20030017)50 mg/次,2 次/d;采用洛伐他汀片(國藥準字H10970092)調(diào)脂,20 mg/次,1 次/d;采用阿司匹林腸溶片(國藥準字H34020430) 抗血小板聚集,0.3 g/次,1 次/d;合理飲食,戒煙。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片(國藥準字H20193160)治療,初始計量為300 mg/次,1 次/d,入院第2 天減至75 mg/次,1 次/d。 觀察組采用丹參多酚酸鹽結(jié)合氯吡格雷治療。 氯吡格雷用法用量同對照組,注射用丹參多酚酸鹽(國藥準字Z20050247)200 mg 加入0.9%氯化鈉溶液200 ml 中混勻,靜脈滴注,1 次/d。 兩組治療時間均為14 d。
1.4 觀察指標 (1)治療14 d 后評估兩組療效,顯效: 臨床癥狀發(fā)作程度及持續(xù)時間改善>50%;有效: 臨床癥狀發(fā)作程度及持續(xù)時間改善≤50%;無效: 患者臨床癥狀無改善或加重。 總有效=顯效+有效。(2)治療前及治療14 d,取靜脈血3 ml,離心后分離血清, 待測, 采用放射免疫法檢測內(nèi)皮素(ET-1) 水平, 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定一氧化氮(NO) 水平, 采用硫代巴比妥酸比色法測定丙二醇(MDA)水平。(3)比較兩組不良反應(yīng)(頭疼、便秘、惡心、皮疹)發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料采用χ2檢驗, 等級資料采用秩和檢驗,計量資料以(±s)表示,組內(nèi)用配對樣本t檢驗,組間用獨立樣本t檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率92.50%(37/40) 比對照組70.00%(28/40) 高(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組臨床療效對比[例(%)]
2.2 兩組血管內(nèi)皮功能對比 治療前, 兩組血清ET-1、NO、MDA 水平對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后血清NO 水平比治療前高,ET-1、MDA 水平均比治療前低, 且觀察組變化幅度比對照組大(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組血管內(nèi)皮功能對比(±s)
表2 兩組血管內(nèi)皮功能對比(±s)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
時間 組別 n ET-1(pg/ml) NO(μmol/L) MDA(μmol/L)治療前對照組觀察組40 40 t P治療后對照組觀察組40 40 t P 80.78±10.36 79.68±10.35 0.475 0.636 56.87±7.42*43.12±5.03*9.701 0.000 54.53±7.42 53.54±7.38 0.598 0.551 72.85±9.12*84.13±10.95*5.006 0.000 11.68±1.47 11.53±1.45 0.460 0.647 8.89±0.96*5.94±0.64*16.171 0.000
2.3 兩組不良反應(yīng)對比 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 見表3。
表3 兩組不良反應(yīng)對比[例(%)]
血管內(nèi)皮功能是冠心病的始動因素,可促進血小板激活,使血小板聚集,導(dǎo)致血栓形成[5]。 MDA 是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,其含量增加可造成機體組織損傷,血管內(nèi)皮功能發(fā)生障礙。ET-1 是診斷冠心病的敏感指標, 其過度增高會促進血管收縮, 影響血液流變學(xué),加速動脈粥樣硬化的發(fā)展[6~7]。 因此在治療冠心病時應(yīng)改善患者的血管內(nèi)皮功能。
中醫(yī)學(xué)認為,冠心病屬于“胸痹”范疇,病變基礎(chǔ)為心血瘀阻,運行不暢,進而瘀阻心脈、血流不通,故臨床治療以補益心氣、活血化瘀為主。 本研究結(jié)果顯示, 觀察組治療總有效率比對照組高, 治療后MDA、ET-1 水平均低于對照組,NO 水平高于對照組;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無明顯差異。 這表明丹參多酚酸鹽結(jié)合氯吡格雷可改善冠心病患者血管內(nèi)皮功能,提升臨床療效,且不會增加不良反應(yīng)。 氯吡格雷是臨床治療冠心病的常用藥物,可有效抑制血小板聚集,預(yù)防動脈粥樣硬化形成,但不能有效保護心血管,且受肝臟轉(zhuǎn)化率的影響,部分患者療效無法達到預(yù)期。 丹參多酚酸鹽具有涼血消癰、活血化瘀之效,抗血小板聚集的作用明顯,還有抗氧化等作用,可有效擴張血管,不僅活血化瘀作用較強,還可有效保護心血管。 同時丹參多酚酸鹽成分丹參乙酸可擴張冠狀動脈,抑制MDA 及ET-1 合成,減輕心肌缺血,抑制炎癥反應(yīng),有效保護患者心肌細胞,恢復(fù)心肌微循環(huán),有效灌注心肌[8~10]。因此,丹參多酚酸鹽與氯吡格雷聯(lián)合治療冠心病,可增強抗動脈粥樣硬化的作用,有效保護心肌血管,改善血管內(nèi)皮功能,療效較好。
綜上所述, 丹參多酚酸鹽結(jié)合氯吡格雷可改善冠心病患者血管內(nèi)皮功能,提升臨床療效,且不會增加不良反應(yīng)。