彭科軍

粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎又稱肩周炎、凍結(jié)肩等。本病是由多種原因致肩盂肱關(guān)節(jié)囊炎性粘連、僵硬,以肩關(guān)節(jié)周圍疼痛、各方向活動受限為特點(diǎn),粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎發(fā)病率高,療效差,目前主要以封閉、針刀、中藥和針灸穴位治療等為主。幾丁糖兼具多種功能,可以潤滑關(guān)節(jié),還可以抗炎,促進(jìn)上皮增生［1］。磁共振成像(MRI)借助T1 加權(quán)像、T2 加權(quán)像、脂肪抑制技術(shù)、任意角度成像等多種優(yōu)勢,對肩關(guān)節(jié)周圍的軟組織對比度顯示效果好,優(yōu)于目前任何一種檢查［2］。本課題以112 例粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎患者為觀察對象,利用GESignal1.5T 超導(dǎo)型磁共振設(shè)備,成像線圈為肩GP-FLEX 柔韌的線圈,對采用幾丁糖關(guān)節(jié)注射治療前后粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎患者進(jìn)行影像學(xué)檢查并記錄,評價幾丁糖注射治療粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2020 年1 月本院收治的112 例粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎患者作為研究對象,按入院時間先后順序分為對照組和觀察組,各56 例。觀察組男20 例,女36 例；年齡38～68 歲,平均年齡(52.03±8.38)歲；左側(cè)患肩30 例,右側(cè)患肩26 例；病程2～10 個月,平均病程(6.56±2.37)個月；合并糖尿病8 例。對照組男18 例,女38 例；年齡35～68 歲,平均年齡(52.12±8.26)歲；左側(cè)患肩32 例,右側(cè)患肩24 例；病程1～10 個月,平均病程(6.52±2.30)個月；合并糖尿病10 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患肩疼痛史≥3 個月,在正式入院治療前已經(jīng)理療、康復(fù)治療等保守治療措施未見效；②患者入院時臨床表現(xiàn)肩關(guān)節(jié)被動活動明顯受限,日常生活受到影響；③無傳染性疾病、內(nèi)分泌疾病及其他嚴(yán)重肝臟、腎臟疾病；④神經(jīng)系統(tǒng)與語言功能正常,能夠配合醫(yī)護(hù)人員工作。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在肩部用藥史,包括激素、玻璃酸鈉等藥物；②對本次研究涉及藥品存在過敏、排斥反應(yīng)患者,如麻醉劑、類固醇及幾丁糖［3］；③存在頸椎病、肩部骨折、脫位、肩袖撕裂等合并癥患者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 實(shí)施肩關(guān)節(jié)鏡下松解術(shù)治療。采用氣管插管全身麻醉,手術(shù)開始將患者體位調(diào)整為側(cè)臥,術(shù)中需進(jìn)行控制性降壓,盡量維持收縮壓在90～100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范圍內(nèi),利用牽引架對患者肩側(cè)伸肘位進(jìn)行牽引,持續(xù)利用水泵進(jìn)行水壓控制。于肩峰后角內(nèi)、下各1 cm 位置作一7 mm 左右切口,切開皮膚,于淺筋膜、關(guān)節(jié)按囊逐步插入關(guān)節(jié)鏡,檢查關(guān)節(jié)腔,建立前方入路,松解肩袖間隙,清理增生滑膜組織,作進(jìn)一步探查,觀察岡上、下肌腱內(nèi)側(cè)止點(diǎn),于前方入路置關(guān)節(jié)鏡,松解后方關(guān)節(jié)囊。最后對肩峰下間隙、肱關(guān)節(jié)進(jìn)行充分清洗并止血,后撤出關(guān)節(jié)鏡,縫合切口。

1.2.2 觀察組 實(shí)施肩關(guān)節(jié)鏡下松解術(shù)聯(lián)合幾丁糖注射治療。肩關(guān)節(jié)鏡下松解術(shù)操作與對照組一致。采用GE Signal 1.5T 超導(dǎo)型磁共振設(shè)備,成像線圈為肩GP-FLEX 柔韌的線圈。充分顯露、固定患側(cè)肩關(guān)節(jié)部位,取平臥位,頭部先進(jìn),線圈中心位置放置在肱骨頭下部3 cm 位置,取中立位進(jìn)行拍片檢查。肩關(guān)節(jié)掃描厚度、間隙分別設(shè)置為4 mm、1 mm,視野(FOV)=24 cm×24 cm。常規(guī)掃描序列為：短時反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列、自旋回波T1 加權(quán)成像、快速自旋回波T2 加權(quán)成像,STIR,TR/TE 為4000/28 ms,SE-T1WI,TR/TE 為450/13 ms,TS-T2WI,TR/TE 為4000/78 ms。MRI 成像范圍：肱骨大結(jié)節(jié)-肩胛體、岡下肌及岡上肌的最遠(yuǎn)側(cè)纖維。然后對患者進(jìn)行幾丁糖注射,將患側(cè)肩關(guān)節(jié)常規(guī)消毒鋪洞巾,采用肩關(guān)節(jié)前方穿刺,在關(guān)節(jié)前方,三角肌前緣喙突下垂直向后穿刺回抽無血液,上肢無過電感,證實(shí)針頭在關(guān)節(jié)腔后,緩慢注入2 ml 幾丁糖,注射后進(jìn)行輔助功能練習(xí),15 d 注射1 次,2 次為1 個療程。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對患者進(jìn)行1 個月隨訪,比較兩組患者治療前后局部VAS 評分、肩關(guān)節(jié)主動活動范圍及肩關(guān)節(jié)功能評分。主動活動范圍包括前屈、外展、中立位外旋、體側(cè)內(nèi)旋。借助ASES 與肩關(guān)節(jié)Constant 評分對患者肩關(guān)節(jié)功能改善情況進(jìn)行評定［4］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組局部VAS 評分及肩關(guān)節(jié)主動活動范圍比較治療前,兩組局部VAS 評分及前屈、外展、中立位外旋及體側(cè)內(nèi)旋角度比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組局部VAS 評分低于治療前,前屈、外展、中立位外旋及體側(cè)內(nèi)旋角度均大于治療前；且觀察組局部VAS 評分低于對照組,前屈、外展、中立位外旋及體側(cè)內(nèi)旋角度均大于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組肩關(guān)節(jié)功能評分比較 治療前,兩組ASES 評分和Constant 評分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,兩組ASES 評分和Constant 評分均高于治療前,且觀察組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組局部VAS 評分及肩關(guān)節(jié)主動活動范圍比較()

表1 兩組局部VAS 評分及肩關(guān)節(jié)主動活動范圍比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

表2 兩組肩關(guān)節(jié)功能評分比較(,分)

表2 兩組肩關(guān)節(jié)功能評分比較(,分)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

3 討論

粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎主要痛點(diǎn)在肩關(guān)節(jié)周圍,影響肩關(guān)節(jié)活動范圍,又稱肩周炎、凍結(jié)肩、五十肩等［5］。本病是因多種原因致肩盂肱關(guān)節(jié)囊炎性粘連、僵硬,以肩關(guān)節(jié)周圍疼痛、各方向活動受限為特點(diǎn)。本病的病程較長,雖無生命危險(xiǎn),但因經(jīng)常劇烈疼痛和肩關(guān)節(jié)的功能受限嚴(yán)重影響患者的正常工作和生活,給患者帶來了巨大的痛苦,使患者的生活質(zhì)量嚴(yán)重受損。該病發(fā)病率逐年上升,而臨床至今也未找到一種顯著的治療方法,目前主要采取傳統(tǒng)方法治療,主要有封閉治療、針刀治療及中藥和針灸穴位治療等,但效果均不理想［6］。

隨著臨床醫(yī)學(xué)和影像醫(yī)學(xué)的發(fā)展,現(xiàn)代研究認(rèn)為,粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎發(fā)病的因素與肩關(guān)節(jié)周圍軟組織的退行性變、內(nèi)分泌激素水平變化等有關(guān),加至外傷、勞損等外在因素使肩周組織的血液循環(huán)障礙,組織新陳代謝異常,使肩部周圍組織、關(guān)節(jié)囊處于痙攣缺血缺氧狀態(tài),代謝產(chǎn)物堆積,引起疼痛,導(dǎo)致無菌性炎癥的發(fā)生,出現(xiàn)滲出、水腫,肌腱纖維化變性,失去彈性、短縮,繼而使關(guān)節(jié)囊下方粘連,肩關(guān)節(jié)出現(xiàn)疼痛和功能障礙［7］。目前臨床已經(jīng)應(yīng)用幾丁糖減少粘連。

幾丁質(zhì)是僅次于纖維素的第二大天然資源,其大量存在于蝦、蟹等甲殼類動物的外殼,一些昆蟲的外皮以及烏賊骨、蘑菇等菌類細(xì)胞壁中的有機(jī)物質(zhì)中［8］。幾丁糖是從這些有機(jī)物中提取出高分子化合物幾丁質(zhì),經(jīng)羧甲基化再深加工制成的一種聚乙酰氨基葡聚糖,其結(jié)構(gòu)與關(guān)節(jié)液中的糖或多糖相似。由于幾丁糖具有良好的生物活性和可降解性,并具有抗菌、消炎、止血、傷口愈合、防止關(guān)節(jié)粘連等作用,近年來對其的應(yīng)用開發(fā)越來越廣泛,尤其是在醫(yī)藥行業(yè)［9］。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射幾丁糖,在關(guān)節(jié)腔中形成自然屏障,防止軟骨基質(zhì)進(jìn)一步破壞消失；改善病理狀態(tài)下滑膜的生物學(xué)功能,減輕或消除關(guān)節(jié)摩擦及疼痛；抑制白細(xì)胞移動及趨化作用,阻止該物質(zhì)參與炎癥過程,同時進(jìn)入軟骨基質(zhì),與糖蛋白形成聚合體,修復(fù)損傷的軟骨,從而恢復(fù)和穩(wěn)定關(guān)節(jié)的微環(huán)境,延緩關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)一步發(fā)生退變［10-12］。幾丁糖可以抑制成纖維細(xì)胞生成,阻止膠原纖維的合成,減少瘢痕組織的產(chǎn)生,參與軟骨細(xì)胞代謝,防止退變,促進(jìn)軟骨面修復(fù),還具有有效的止血作用,減少關(guān)節(jié)腔面滲血和機(jī)化的形成,降低炎性反應(yīng)；增加膠體滲透壓,促進(jìn)局部腫脹消退,緩解疼痛,有利于患者早期功能的恢復(fù)［13-15］。本次研究結(jié)果顯示,治療后,兩組局部VAS 評分低于治療前,前屈、外展、中立位外旋及體側(cè)內(nèi)旋角度均大于治療前；觀察組局部VAS 評分低于對照組,前屈、外展、中立位外旋及體側(cè)內(nèi)旋角度均大于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組ASES 評分和Constant 評分均高于治療前,且觀察組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

在李軍等［16］的研究中,對46 例原發(fā)性凍結(jié)肩患者實(shí)施肩關(guān)節(jié)鏡下行松解術(shù)治療,一組在術(shù)中聯(lián)合幾丁糖關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射治療(幾丁糖組),一組未在術(shù)中聯(lián)合幾丁糖關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射治療(非幾丁糖組),研究結(jié)果顯示,幾丁糖組VAS 評分、ASES 評分及美國加州大學(xué)肩關(guān)節(jié)評分系統(tǒng)(UCLA)評分均優(yōu)于非幾丁糖組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。同樣說明了幾丁糖對提高肩關(guān)節(jié)功能、緩解局部疼痛的作用。

綜上所述,幾丁糖注射治療粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎的臨床效果顯著,能夠明顯改善肩關(guān)節(jié)功能,緩解局部疼痛,值得臨床推廣。