齊紅宏

（江西樂平第二醫(yī)院心內(nèi)科，江西景德鎮(zhèn) 333300）

急性心肌梗死患者常并發(fā)室性心律失常，其誘發(fā)危險因素主要為冠狀動脈出現(xiàn)急性或持續(xù)性閉塞引起的心肌缺血或缺氧，患者死亡率較高[1]。臨床上對急性心肌梗死后室性心律失常主要采取藥物對癥治療，改善節(jié)律或速率相關(guān)的異常改變[2]。利多卡因為治療該病的傳統(tǒng)藥物，在改善心功能方面效果明確，但藥效較短，且不良反應(yīng)較多[3]。本文報道樂平第二醫(yī)院心內(nèi)科用胺碘酮替代利多卡因治療急性心肌梗死伴室性心律失常患者的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月－2020年7月收治的急性心肌梗死后室性心律失?；颊?00例，均經(jīng)常規(guī)心電圖檢查結(jié)合臨床表現(xiàn)明確診斷，且均為室性期前收縮，無意識障礙或交流障礙。按照隨機數(shù)字對照法將患者分為兩組各50例。觀察組中男性28例，女性22例，年齡35～78歲，平均（50.45±6.83）歲，NYHA心功能分級Ⅱ級28例、Ⅲ級13例、Ⅳ級9例。對照組中男性27例，女性23例，年齡35～79歲，平均（50.67±6.95）歲，NYHA心功能分級Ⅱ級27例、Ⅲ級15例、Ⅳ級8例。兩組患者的上述基線資料相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。所有患者均簽署知情同意書。排除其他原因引起的室性心律失常者、有重大手術(shù)史者、合并其他可能影響本研究的急慢性疾病者和對本研究所用藥物過敏者。

1.2 方法

兩組患者均采取溶栓和電解質(zhì)相關(guān)治療改善心肌供血。對照組靜脈推注含利多卡因50 mg的0.9%的氯化鈉注射液20 ml，推注時間控制在3 min左右，之后按2.2 mg/min靜脈滴注維持治療，每日連續(xù)治療8 h，共治療2周。觀察組靜脈推注含150 mg胺碘酮的0.9%的氯化鈉注射液20 ml，推注時間控制在3 min左右，之后按1.5mg/min靜脈滴注維持治療，每日連續(xù)治療8 h，共治療2周。

1.3 觀察指標

比較兩組治療效果、治療后復(fù)律時間、心功能指標[包括收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）]、藥物相關(guān)不良反應(yīng)（惡心嘔吐、頭暈頭痛、心動過緩）以及治療前后QT間期及PR間期時間變化情況。

1.4 評價標準[4]

顯效：心律失常癥狀消失，心功能指標和動態(tài)心電圖檢測結(jié)果恢復(fù)正常。有效：心律失常癥狀明顯改善，心功能改善≥2級，室性前期收縮減少≥80%。無效：未達到上述標準?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組患者治療總有效率高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較 （n/%）

2.2 兩組治療后復(fù)律時間及心功能指標檢測結(jié)果

觀察組治療后復(fù)律時間短于對照組，SBP、DBP、LVESV、LVEDV檢測結(jié)果均低于對照組，LVEF檢測結(jié)果均高于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組治療后復(fù)律時間及心功能指標檢測 （±s）

表2 兩組治療后復(fù)律時間及心功能指標檢測 （±s）

組別 復(fù)律時間/min SBP/mmHg DBP/mmHg LVEF/% LVESV/ml LVEDV/ml觀察組（N=50） 13.11±2.77 103.41±10.66 70.51±8.67 48.68±8.37 61.33±7.47 93.26±13.32對照組（N=50） 15.98±3.18 116.83±11.41 78.58±10.37 36.92±7.95 79.58±9.18 124.47±16.97 χ2值 7.326 8.902 6.582 9.935 17.275 16.568 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01

2.3 兩組治療前后QT間期及PR間期時間

兩組治療前后QT間期及PR間期時間均未發(fā)生明顯改變（P＞0.05），見表3。

表3 兩組治療前后QT間期及PR間期時間 （ms，±s）

表3 兩組治療前后QT間期及PR間期時間 （ms，±s）

組別 QT間期時間 PR間期時間治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（N=50） 385.15±27.97 388.43±30.11 177.94±14.89 181.04±17.15對照組（N=50） 386.06±28.18 384.94±28.95 177.97±15.08 179.11±16.83 χ2值 0.230 0.820 0.014 0.796 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05images/BZ_31_1441_855_1465_879.png

2.4 兩組藥物相關(guān)不良反應(yīng)比較

觀察組患者藥物相關(guān)不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組藥物相關(guān)不良反應(yīng)比較 （n/%）

3 討論

室性心律失常是急性心肌梗死的常見并發(fā)癥，發(fā)病率高達70%～95%，若不能及時發(fā)現(xiàn)并控制容易增加心肌缺血損傷風(fēng)險，影響患者的血流動力學(xué)，增加死亡率[5]。目前，臨床上對于急性心肌梗死后室性心律失常的發(fā)病機制尚未完全明確，但多認為該病的發(fā)生主要與急性心肌梗死患者血流動力學(xué)出現(xiàn)異常改變，損傷心肌細胞造成細胞膜通透性下降、Ca2+內(nèi)流增加和（或）心肌缺血、缺氧容易激活細胞膜上H+-Na+交換蛋白，導(dǎo)致Na+排出量下降等有關(guān)[6]。

利多卡因在室性心律失常治療中應(yīng)用較廣，能夠有效控制患者病情，緩解心肌缺血癥狀，改善心功能[7]。但該藥起效時間較短，無法達到預(yù)期療效，長時間用藥不良反應(yīng)較多[8]。胺碘酮也為治療心律失常的常用藥物，半衰期較長，藥效更為持久，在抑制Ca2+和Na+內(nèi)流、延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期、降低心率方面效果顯著[9-10]。楊勇[11]報道用胺碘酮配合β受體阻滯劑治療急性心肌梗死并發(fā)室性快速心律失常療效良好。林樸卿等[12]也指出，鹽酸胺碘酮對急性心肌梗死后室性心律失常療效顯著且安全性良好。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療總有效率高于對照組，且治療后復(fù)律時間短于對照組，SBP、DBP、LVESV、LVEDV檢測結(jié)果均低于對照組，LVEF檢測結(jié)果均高于對照組，也表明胺碘酮對急性心肌梗死后室性心律失常有良好的治療作用，能夠有效改善患者的心功能，與上述報道相符。另外，在安全性方面，兩組治療前后QT間期及PR間期時間均未發(fā)生明顯改變，可見胺碘酮與利多卡因均在改善室性心律失常的同時對心臟的正常功能影響很小，安全性良好。但是，觀察組患者藥物相關(guān)不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組，表明胺碘酮較利多卡因毒副作用更低，對患者耐受的影響更小。胺碘酮對多種心肌細胞膜鉀通道（Ikr、Iks、Ik1）都有抑制作用，可以明顯延長動作電位時間（APD）和有效的不應(yīng)期（ERP）。該藥物對鈉通道和鈣通道亦有抑制作用，能夠降低竇房結(jié)和浦氏纖維的自律性、傳導(dǎo)性。另外，胺碘酮還能競爭性阻斷α、β腎上腺素受體作用和擴張血管平滑肌作用，擴張冠狀動脈，增加血流量，減少心肌耗氧量。通過聯(lián)合治療，能夠改善患者的心功能，達到較好的治療效果。

綜上所述，胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常效果優(yōu)于利多卡因，能夠有效改善患者的心功能，且不良反應(yīng)少，值得臨床推薦。