惠玲玲 張曉鋒

患者男性,66歲,因胸悶、胸痛,伴惡心,持續(xù)1 h不緩解,就診于本院急診科。行心電圖檢查如圖1,考慮為急性冠狀動脈綜合征(de Winter綜合征),予以阿司匹林腸溶片300 mg＋替格瑞洛180 mg＋阿托伐他汀鈣40 mg,普通肝素3 000 u靜脈推注后,急診行冠狀動脈造影(圖2)。術中見:前降支近端閉塞;回旋支近端狹窄65%,中段狹窄70%。術中于前降支閉塞處予以球囊擴張、血栓抽吸及支架植入治療,患者癥狀緩解,返回監(jiān)護室。術后心臟彩超:左室前壁、前間壁運動幅度減低,左室收縮功能稍低,左室射血分數(shù)(LVEF)0.48;血漿腦鈉肽(BNP):1942 pg/ml。術后復查心電圖如圖3、4。住院期間予以利尿、雙聯(lián)抗血小板聚集、抗凝、穩(wěn)定斑塊、改善心功能等治療10天后出院。出院時復查心電圖:圖5。復查心臟彩超提示LVEF 回升至0.54。BNP:495 pg/ml。

圖1 發(fā)病后1 h心電圖

討論 從心電圖變化可以看出,de Winte既不是典型的急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)也不是NSTEMI,而是具有特殊心電圖變化的急性冠狀動脈綜合征,其特征性心電圖如下[1－2]:①胸前導聯(lián)V1～V6導聯(lián)J點壓低1～3 mm,ST 段成上斜性下移,隨后出現(xiàn)T 波高尖,對稱;②QRS波群不增寬或輕度增寬;③部分患者胸前導聯(lián)R 波遞增不良;④多數(shù)患者a VR 導聯(lián)ST 段輕度抬高(0.5～1 mm),發(fā)生率為2%,病變血管主要在前降支近端,而且心電圖變化多在發(fā)病后1.5 h出現(xiàn),可30～50 min無動態(tài)演變[3]。本例符合de Winter綜合征的表現(xiàn)。

圖2 患者冠狀動脈造影及PCI術后X 線影像

本例患者的心電圖動態(tài)演變過程和典型的STEMI患者的心電圖演變不完全相同,該患者發(fā)病1 h的心電圖檢查并未出現(xiàn)常見的ST 段弓背向上抬高或者墓碑樣變化,但是隨著時間變化,經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)術后的心電圖變化和STEMI一致,是否可以認為de Winter本質(zhì)上就是一種STEMI呢? STEMI時冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂,一系列炎癥因子參與導致血管堵塞,心電圖上表現(xiàn)為對應導聯(lián)的T 波高尖,ST 抬高以及病理性Q 波化。結(jié)合本例患者特點可以看出de Winter心電圖發(fā)生機制可能為前降支近端閉塞后造成大面積心肌梗死,以致于前后向量抵消,導致ST 段抬高不明顯或者ST 段不典型下移。而且因為是前降支近端的透壁性堵塞,盡管發(fā)病至開通血管時間較短(D2B 為63 min)也可造成病理性Q 波產(chǎn)生。對于de Winter發(fā)生機制也有研究認為是浦肯野纖維解剖學上的變異導致心內(nèi)傳導延遲[1]或者心肌細胞膜上缺乏ATP敏感鉀通道[4]。

從以上的心電圖變化過程可以看出de Winter綜合征實質(zhì)上也是一種特殊的STEMI,那么溶栓是否一樣合適呢?2017年Shergill等[5]描述了一個病例,印度一名34歲的男性吸煙者表現(xiàn)出心絞痛癥狀并且心電圖呈de Winter表現(xiàn)的患者予以鏈激酶成功溶栓并緩解了癥狀,并且心電圖ST 段返回基線。溶栓治療5天后出院,行心臟彩超時發(fā)現(xiàn)心功能有輕度下降。但是Xu等[6]警告不要在de Winter綜合征患者中使用溶栓劑,對于此種心電圖表現(xiàn)的患者目前無標準的治療方案,但仍建議首選PCI。本例患者明確診斷為de Winter綜合征后,急診PCI后恢復良好,因此,對于此種心電圖表現(xiàn)的患者,我們也建議首先PCI治療,但是目前人數(shù)較少,后期需要更多的證據(jù)來支持或反對溶栓治療。

圖3 PCI術后3 h的心電圖

圖4 PCI術后1天的心電圖

圖5 出院前心電圖

在臨床工作中,可能會遇到各種主訴為胸痛、胸悶的患者,如果心電圖表現(xiàn)與de Winter綜合征相符,建議盡早行冠狀動脈介入治療。