楊凌鋒 干琴靜 邱原剛

患者男性,45 歲,因“胸痛半小時”入院?；颊哂?020年3月18日17:30左右在戶外散步時出現(xiàn)胸痛,伴出汗、惡心,無黑矇、心慌、發(fā)熱、畏寒等癥狀,持續(xù)不能緩解,為進一步診治,呼叫120來我院急診。

既往體健。否認高血壓、糖尿病、高脂血癥病史,否認冠心病家族史。有吸煙史20年,每天20～30支。體格檢查:體溫36.1℃,呼吸18次/分,脈搏60次/分,血壓72/48 mm-Hg。痛苦貌,皮膚濕冷,心、肺、腹部未見明顯異常。輔助檢查:入院首份心電圖(17:57)(圖1)示:交界性逸搏心率,V2～V6、Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)ST 段上斜性壓低0.1～0.6 m V,V2～V5導(dǎo)聯(lián)T 波對稱高尖,Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST 段水平性壓低,a VR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高約0.2 m V。肌鈣蛋白I(TnI)(18:09)0.01μg/L(正常值小于0.04μg/l),肌酸激酶同工酶和肌紅蛋白正常。診斷急性冠狀動脈綜合征,即予替格瑞洛180 mg＋拜阿司匹林片300 mg負荷強化抗血小板治療,肝素針3 000 u靜脈推注抗凝,哌替啶止痛,多巴胺及阿拉明升壓,血壓升高到105/65 mm Hg 左右,胸痛緩解不明顯,期間嘔吐數(shù)次,為胃內(nèi)容物。入院后50 min復(fù)查心電圖(18:49)(圖2)示:交界性逸搏心率,V2～V5、Ⅰ、a VL、a VR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低?？紤]急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI),按照新冠疫情期間胸痛中心流程,經(jīng)溶栓篩查后該患者符合溶栓適應(yīng)證且無溶栓禁忌證,首選溶栓治療,即予溶栓藥普佑克(重組尿激酶原)溶栓。溶栓后出現(xiàn)再灌注心律失常,以加速性室性自主心律為主。溶栓后30 min心電圖(19:34)示V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST 段回落,患者胸痛緩解,溶栓后繼續(xù)使用肝素微泵維持抗凝。溶栓后1 h患者再次出現(xiàn)胸痛,心電監(jiān)護示氧飽和度逐漸下降,低于90%,復(fù)查心電圖(19:54)V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST 段再度抬高,復(fù)查肌鈣蛋白0.92μg/L?？紤]可能再次閉塞,準(zhǔn)備啟動補救手術(shù),根據(jù)新冠疫情期間要求,完善新冠肺炎篩查,肺部CT 示雙下肺炎癥,考慮吸入性肺炎。患者血壓心率尚穩(wěn)定,血氧飽和度進一步下降,最低達77%,予氣管插管呼吸機輔助呼吸。復(fù)查凝血類提示APTT 29.6 s,遂加大肝素用量,后復(fù)查兩次心電圖提示抬高的ST 再次回落[第一次復(fù)查(21:02)示V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST 段回落,J點位于等電位線;第二次復(fù)查(21:32)(圖3):V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST 段進一步壓低,心電圖再次呈de Winter綜合征ST-T 改變],故未行補救經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)(PCl),轉(zhuǎn)入ICU 予抗感染,抗凝治療。此后患者病情穩(wěn)定未再訴胸痛癥狀,隨訪心電圖均為竇性心律,提示廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死。入院12 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)達到峰值718 U/L,第2天TnI達到峰值81μg/L。入院第13天患者病情穩(wěn)定后脫機拔管轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。入院第21天行冠狀動脈造影術(shù),提示左主干開口90%狹窄,遠端血流TIMI 2級,左前降支、左回旋支、右冠狀動脈均未見明顯狹窄,對左主干病變部位行球囊擴張及支架植入術(shù)(圖4)。住院期間B型利鈉肽(BNP)由入院時14 ng/L上升至844 ng/L,出院時降至513 ng/L。

圖1 入院首份心電圖

圖2 入院后50 min復(fù)查心電圖

圖3 溶栓后復(fù)查

討論de Winter等[1]于2008年報道了一種非ST 段抬高的急性心梗心電圖表現(xiàn),其危險性等同于STEMI,其心電圖特點如下:①V1～V6的ST 段在J點后上斜型壓低1～3 mm,并與直立高尖對稱T 波相延續(xù);②大多數(shù)a VR 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1～2 mm;③QRS波時限正常或輕度延長;④可出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)R 波遞增不良。本例患者以急性胸痛入院,心電圖符合de Winter綜合征ST-T 改變診斷標(biāo)準(zhǔn),記錄到該心電圖為癥狀出現(xiàn)后半小時,隨后心電圖呈動態(tài)演變,從記錄de Winter綜合征ST-T 改變到出現(xiàn)ST 段抬高的時間為50 min,溶栓后2.5 h再次記錄到de Winter綜合征ST-T 改變。以往的文獻報道認為de Winter綜合征ST-T 改變通常在癥狀出現(xiàn)后約90～100 min出現(xiàn),且被描述為一種靜態(tài)心電圖,造影提示前降支近段全閉或次全閉,在開通梗死相關(guān)血管后該心電圖表現(xiàn)消失[2]。近年來隨著該病報道的增多,對其認識逐漸加深。國外學(xué)者Fiol Sala等[3]提出de Winter綜合征ST-T 改變?yōu)镾T 段抬高急性冠狀動脈綜合征發(fā)展過程中的一個階段:急性血栓發(fā)展到動脈次全閉,出現(xiàn)de Winter綜合征ST-T 改變,進一步發(fā)展直至最終被完全阻塞,從而導(dǎo)致ST 段抬高。由于后者可能要等到最后一刻才會出現(xiàn),因此需對其進行多次連續(xù)心電圖檢查才可能捕捉到這一變化。本例病人的心電圖演變特點支持這一觀點。因此de Winter 綜合征ST-T 改變與STEMI之間的互相演變可能是冠狀動脈完全閉塞和自發(fā)血管再通之間的狀態(tài)轉(zhuǎn)換。

圖4 冠狀動脈造影影像

徐寧等[4]報道了11例de Winter綜合征冠狀動脈閉塞特點,其中有1例為左主干病變,本例患者的梗死相關(guān)血管為左主干,與之相一致。近年來陸續(xù)有文獻報道發(fā)現(xiàn)梗死相關(guān)血管可以為第一對角支、右冠狀動脈和鈍緣支[5－7],提示de Winter綜合征ST-T 改變并非前降支閉塞的特征性改變。

de Winter綜合征ST-T 改變已被公認為STEMI等同心電圖,應(yīng)及時開通梗死相關(guān)血管。再灌注治療中直接PCI效果確切,對于de Winter綜合征ST-T 改變患者應(yīng)首選直接PCI治療。溶栓治療有效性證據(jù)不足,目前心肌梗死溶栓指征主要是根據(jù)ST 段抬高幅度、是否新發(fā)完全性左束支阻滯來界定的,de Winter綜合征ST-T 改變雖常提示前將支近端全閉或次全閉塞,但心電圖并不符合溶栓治療適應(yīng)證,應(yīng)謹慎選擇。

de Winter綜合征ST-T 改變對于識別高危非ST 段抬高急性冠脈綜合征有重要意義,且有助于定位前降支近段或左主干嚴重狹窄病變,此類患者極易進展為急性廣泛前壁STEMI,應(yīng)及早行再灌注治療。