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        從大麻二酚的角度認(rèn)識(shí)毒品依賴

        2021-04-30 18:59:45李彥霖
        家庭醫(yī)學(xué)·下半月 2021年4期
        關(guān)鍵詞:苯丙胺成癮性可卡因

        李彥霖

        印度是大麻的原產(chǎn)地,而在我國(guó)最早被記錄于《神農(nóng)本草經(jīng)》。此時(shí)書(shū)中已經(jīng)指m過(guò)量攝人大麻可使人步態(tài)不穩(wěn)、陷入幻覺(jué),若持續(xù)大量使用甚至可與“神靈”交談。當(dāng)大麻的毒品危害未被公眾認(rèn)識(shí)之前,人們主要將其視為功效奇特的“魔藥”,甚至將其加入一些宗教儀式中,以加深參與者的信仰。目前,毒品泛濫已經(jīng)成為世界性的公共衛(wèi)生問(wèn)題,毒品吸食不但可造成吸食者的神經(jīng)毒性,更會(huì)使吸食者產(chǎn)生精神依賴,導(dǎo)致復(fù)吸率奇高,而且對(duì)整個(gè)社會(huì)風(fēng)氣和社會(huì)穩(wěn)定都產(chǎn)生有害的影響。因而嚴(yán)格管理大麻的生產(chǎn)、銷售,打擊毒品販賣和攝食、吸入,治療成癮性吸食,是全世界共同的課題。

        隨著科學(xué)家對(duì)大麻研究的深入,大麻二酚作為大麻的非毒性成分,目前已在多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療中顯示出其潛在價(jià)值,也可以對(duì)大麻提取物所致的依賴性起到明顯干預(yù)作用,因此廣泛受到各界的關(guān)注。

        大麻的作用機(jī)制

        隨著大麻濫用在全球范圍內(nèi)的逐漸嚴(yán)重,因其所致障礙而求醫(yī)的患者也越來(lái)越多。但除了對(duì)人體的危害,大麻也有一定的藥用價(jià)值。早在5000年前就已經(jīng)有大麻藥用的例子,而且經(jīng)過(guò)現(xiàn)代藥理學(xué)的進(jìn)一步研究,發(fā)現(xiàn)大麻對(duì)癌癥、老年癡呆患者增加食欲均有一定作用,也可以發(fā)揮一定控制痙攣、減少惡心的作用,還可用于降低眼壓以及緩解疼痛。而作為其中非毒性物質(zhì)的大麻二酚,也在依賴性緩解方面的作用明顯。

        目前已經(jīng)證實(shí)的大麻藥用作用,主要有以下幾個(gè)方面。

        1.止痛作用。目前認(rèn)為,大麻中所含的大麻酚、THC、大麻二酚等成分均可以協(xié)助大麻發(fā)揮鎮(zhèn)痛功效,有效減輕人和動(dòng)物的神經(jīng)性疼痛。若在其治療慢性疼痛時(shí)加入其他藥物,可以協(xié)同發(fā)揮更好的止痛作用。

        2.控制精神癥狀。大麻中包含一種名為9-THC的精神活性成分,它可以對(duì)使用者情緒進(jìn)行干預(yù),使其迅速產(chǎn)生高漲、欣快的情緒,這也是大麻上癮濫用的一個(gè)重要原因。這個(gè)成分有害之處遠(yuǎn)不止于此,還可使使用者學(xué)習(xí)記憶功能受到損害。但大麻中也有其他成分對(duì)這種負(fù)面作用進(jìn)行消除,這就是具有抗精神效應(yīng)的大麻二酚。

        3.抗癲癇作用。美國(guó)一些醫(yī)療機(jī)構(gòu)將大麻運(yùn)用于癲癇臨床試驗(yàn),得出結(jié)論是大麻可以使癲癇發(fā)作頻率明顯降低,但并未說(shuō)明具體機(jī)制。

        談完大麻的藥用價(jià)值,我們也需認(rèn)識(shí)一下毒品依賴的原因。主流的一種說(shuō)法表示這種依賴性與人體多巴胺系統(tǒng)有關(guān)。多巴胺作為人體的一種神經(jīng)遞質(zhì),可以直接參與到情緒、記憶以及認(rèn)知的調(diào)節(jié),其水平異常可導(dǎo)致多種疾病發(fā)生;而多巴胺的釋放和再攝取,被指出與毒品依賴相關(guān),通過(guò)對(duì)其再攝取做出的限制,給大腦營(yíng)造一種獎(jiǎng)賞機(jī)制,可進(jìn)一步加重依賴效應(yīng)。還有一種說(shuō)法指出,CREB-BDNF通路對(duì)毒品依賴可產(chǎn)生一定的調(diào)控作用,CREB可對(duì)于BDNF等成癮、應(yīng)激相關(guān)基因進(jìn)行轉(zhuǎn)錄。由于BDNF可在突觸可塑以及藥物成癮性中有一定促進(jìn)作用,因而對(duì)多巴胺神經(jīng)元有一定保護(hù)作用,并配合其獎(jiǎng)賞機(jī)制參與成癮性的形成。

        大麻二酚在毒品依賴中發(fā)揮的干預(yù)作用

        1.對(duì)甲基苯丙胺引起的依賴進(jìn)行干預(yù)。甲基苯丙胺的另一種稱呼就是人們經(jīng)常聽(tīng)到的冰毒,目前作為合成類毒品在世界范圍內(nèi)流通,其造成的神經(jīng)毒性更強(qiáng),引起的個(gè)體依賴性也更嚴(yán)重。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),大麻二酚可以對(duì)攝入冰毒的大鼠發(fā)揮其干預(yù)作用,減少大鼠受冰毒影響的覓藥、復(fù)吸行為;同時(shí),這種成分對(duì)冰毒依賴可起一定的干預(yù)作用,但干預(yù)機(jī)制仍未確定。也有國(guó)外報(bào)道稱大麻二酚可以降低冰毒吸食者的復(fù)吸率,主要通過(guò)其對(duì)炎性因子表達(dá)的抑制作用對(duì)抗依賴。

        2.對(duì)苯丙胺引起的依賴進(jìn)行干預(yù)。苯丙胺也被稱為安非他命,作為苯丙胺類藥物,主要可以發(fā)揮中樞興奮以及抗抑郁作用,對(duì)腦內(nèi)兒茶酚胺分泌有一定促進(jìn)作用,從而達(dá)到興奮神經(jīng)系統(tǒng)的作用,使使用者產(chǎn)生欣快感,加劇藥物依賴。作為一種典型的精神病治療藥物,氟哌啶醇可對(duì)D2R發(fā)揮作用,使mTOR/p70s6k表達(dá)顯著提升。研究證明,大麻二酚擁有的作用靶點(diǎn)與氟哌啶醇的作用靶點(diǎn)極為相似。也有說(shuō)法稱GPR55、D2R等G蛋白偶聯(lián)受體也可以成為大麻二酚的作用靶點(diǎn),對(duì)苯丙胺依賴產(chǎn)生進(jìn)一步干預(yù)作用。

        3.對(duì)嗎啡所致依賴進(jìn)行干預(yù)。嗎啡作為一種阿片類藥物,是由人工合成而來(lái),其可發(fā)揮的鎮(zhèn)痛作用較為明顯,多因其藥用價(jià)值而使用。但它的成癮性也比較強(qiáng),而且長(zhǎng)時(shí)間使用會(huì)產(chǎn)生明顯的神經(jīng)毒性。目前有實(shí)驗(yàn)室研究證明,一定劑量的大麻二酚對(duì)嗎啡誘導(dǎo)依賴的大鼠可以產(chǎn)生效果持久的抑制作用;即使重新短暫賦予大鼠一定量的嗎啡刺激,大麻二酚也可以發(fā)揮作用,阻止其產(chǎn)生條件性位置偏愛(ài),并且對(duì)后續(xù)嗎啡再次誘導(dǎo)所產(chǎn)生的位置偏愛(ài)進(jìn)行抑制,由此可見(jiàn),大麻二酚糾正大鼠位置偏愛(ài)行為的效果持久穩(wěn)定。而CB1R對(duì)藥物成癮也有一定調(diào)控效果,大麻二酚作為其負(fù)變構(gòu)調(diào)節(jié)劑,可以進(jìn)一步增加CBlR基因表達(dá),加強(qiáng)抗成癮效果。

        4.對(duì)可卡因所導(dǎo)致依賴進(jìn)行干預(yù)??煽ㄒ蚓哂幸欢ㄖ袠猩窠?jīng)興奮作用,它是古柯經(jīng)提純后加工而來(lái)的化合物,如果使用者長(zhǎng)期濫用,不但會(huì)引起嚴(yán)重的精神依賴,還會(huì)產(chǎn)生作用顯著的神經(jīng)毒性,從而嚴(yán)重影響其身心健康。專家表示,可卡因依賴的形成與多巴胺能神經(jīng)元活動(dòng)關(guān)系密切,而重復(fù)攝入可卡因可影響神經(jīng)的可塑性進(jìn)程,使其對(duì)相關(guān)刺激產(chǎn)生的異常反應(yīng)程度加大,進(jìn)而使攝入者藥物成癮加重。目前相關(guān)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí),應(yīng)用一定劑量的大麻二酚可矯正可卡因大量攝入造成的大鼠位置偏愛(ài),從而使可卡因總攝入量顯著下降;其進(jìn)一步發(fā)揮作用,還可對(duì)海馬神經(jīng)的增殖活動(dòng)造成影響,通過(guò)增加該部位CB1R表達(dá),使MAPK-CREB下游受到進(jìn)一步激化,從而改善神經(jīng)細(xì)胞增殖情況。

        近年來(lái),毒品泛濫已經(jīng)成為重要社會(huì)安全問(wèn)題,其造成的毒品依賴性不但嚴(yán)重影響居民的健康水平,還對(duì)社會(huì)、國(guó)家安定帶來(lái)嚴(yán)重危害。雖然各國(guó)政府和一些社會(huì)團(tuán)體積極開(kāi)展了禁毒、戒毒活動(dòng),但目前仍未有效果明確的毒品依賴治療方式。大麻二酚對(duì)毒品成癮性的干預(yù)作用,為對(duì)抗毒品依賴帶來(lái)了新的希望,有待我們進(jìn)一步研究。

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