崔梅梅 高斌

冠心病具有較高的發(fā)病率,是臨床常見疾病之一,大部分是因為冠狀動脈粥樣硬化造成心血管受阻,很容易誘發(fā)其他并發(fā)癥,對于病情嚴重者,甚至會對其生命安全造成嚴重威脅。冠心病合并心力衰竭的發(fā)生,降低了患者自身心臟收縮能力。冠心病心力衰竭患者具有呼吸困難、咳嗽及咳痰等臨床癥狀,從一定程度上降低了患者日常生活質(zhì)量,因此治療方法的選擇尤為重要。當前,針對心力衰竭疾病的治療依舊無特效藥物,但是據(jù)有關資料顯示,在進行常規(guī)治療的同時,聯(lián)合長鏈3-酮脂酰輔酶A硫解酶抑制劑與β 受體阻滯劑,譬如美托洛爾與曲美他嗪,有助于治療效果的提高,而且可以顯著改善患者心功能［1］。因而,本研究針對本院2018年5月～2019年12月接收的冠心病心力衰竭患者實施曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療,對其效果進行綜合分析,詳細內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月～2019年12月本院接收的92例冠心病心力衰竭患者,依據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組及觀察組,各46例。對照組中,男、女比為26∶20；年齡最小45歲,最大79歲,平均年齡(68.29±7.77)歲；平均發(fā)病時間(4.89±1.23)h；患病時間2～7年,平均患病時間(2.35±1.65)年；學歷：小學、初中、高中、大專及以上分別有10、13、15、8例。觀察組中,男、女比為24∶22；年齡最小43歲,最大76歲,平均年齡(68.32±8.45)歲；平均發(fā)病時間(4.89±1.23)h；患病時間2～6年,平均患病時間(2.41±1.20)年；學歷：小學、初中、高中、大專及以上分別有8、14、16、8例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準［2］：①與冠心病心力衰竭診斷標準相符；②服藥依從性良好；③了解研究內(nèi)容,并簽署書面文件；④具備正常溝通、表達和理解能力。排除標準：①合并腎臟、心臟、肝臟器官功能不全；②意識模糊；③合并心理及智力障礙,具有精神疾病史；④具有美托洛爾與曲美他嗪藥物過敏史；⑤合并凝血功能障礙；⑥拒絕參與本研究或者中途選擇退出；⑦妊娠及哺乳期婦女；⑧依從性較差。

1.2 方法 對照組：采用常規(guī)藥物治療,具體有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、利尿劑及強心劑等。觀察組：采取曲美他嗪(瑞陽制藥有限公司,國藥準字H20066534)聯(lián)合美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391)治療。美托洛爾：初始服用劑量為7 mg/d,2次/d；然后以疾病發(fā)展狀況為依據(jù),增加藥物服用劑量,＜80 mg/d,3次/d。曲美他嗪：服用60 mg/d,3次/d。兩組均接受為期12周治療。

1.3 觀察指標及判定標準 ①臨床治療效果。療效判定標準：呼吸困難、乏力等臨床癥狀全部消失或者改善顯著,心功能改善為2級或者＞2級,表示顯效；以上癥狀基本緩解,心功能改善為1級,表示有效；心功能未改善,或者臨床癥狀未減輕,表示無效?？傆行?(有效+顯效)/總例數(shù)×100%。②檢測所有患者血漿BNP、HR、LVESD、LVEDD和LVEF。③統(tǒng)計不良反應發(fā)生狀況,包括頭痛、腹瀉嘔吐、過敏。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率95.65%高于對照組的78.26%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組心功能及血漿BNP水平比較 治療前,兩組血漿BNP、HR、LVESD、LVEDD及LVEF比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組血漿BNP、HR均低于對照組,LVESD、LVEDD均短于對照組,LVEF高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療效果比較［n,n(%)］

表2 兩組心功能及血漿BNP水平比較()

表2 兩組心功能及血漿BNP水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

冠心病心力衰竭主要是由于長時間動脈硬化,致使心室壁缺血,導致心肌供氧減少,心肌細胞長時間血氧氣供應不足,造成心肌細胞凋亡、壞死等。大范圍心肌細胞壞死、凋亡期間,使得心室壁順應性、收縮能力降低,最終誘發(fā)心力衰竭。冠心病心力衰竭的常規(guī)治療包括ACEI、利尿劑及強心劑等藥物,其有助于心肌細胞耗氧量減少,擴張心臟側支循環(huán),促進心肌收縮及舒張能力的增強,但是并沒有藥物是利用改善心肌細胞新陳代謝方式來實現(xiàn)治療,治療效果不佳［3］。

從臨床治療方面分析,臨床藥物應用期間,主要圍繞改善血流動力學藥物進行治療,合理控制心肌耗氧量,同時使側支循環(huán)改善,間接改善冠狀動脈血液供應,達到外周阻力控制的目的［4］。曲美他嗪相對重要的一項作用是其并不會對心臟自身血流造成影響,增加心肌細胞對葡萄糖的消耗,進而增加心肌能量供應。美托洛爾能夠選擇性的阻斷心肌細胞的β1受體。其心力衰竭治療機制如下［5］：該藥物可以阻斷抗利尿激素、腎上腺素等兒茶酚胺類激素與β1受體的結合過程,避免該類激素對心臟刺激,降低心肌耗氧量。與此同時,維持交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)敏感度。此外,美托洛爾具有較低的首關消除率,大約是20%,建議口服,但是其具有較高的肝臟代謝失活率,需要長時間應用才可以實現(xiàn)治療效果。BNP有利尿、擴張血管及利鈉等作用,通常被視為心力衰竭的主要判定標準［6］。

本研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。可見,美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合治療有助于患者心功能改善,減輕臨床癥狀,確保良好的治療效果。治療前,兩組血漿BNP、HR、LVESD、LVEDD及LVEF比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組血漿BNP、HR均低于對照組,LVESD、LVEDD均短于對照組,LVEF高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此分析,聯(lián)合應用美托洛爾與曲美他嗪,可有效改善患者心功能指標及血漿BNP水平,促進臨床治療效果的提高。美托洛爾能夠增加患者LVEF,減少LVESD和LVEDD。而且,對于冠心病心力衰竭患者而言,該藥物能夠進一步提高交感神經(jīng)活動,遠期治療效果明顯［7］。此外,其能夠抑制體液免疫損傷,改善心肌血液供應狀況,有效調(diào)節(jié)交感神經(jīng)功能和副交感神經(jīng)功能。

冠心病心力衰竭患者采取曲美他嗪治療,能夠維持平穩(wěn)的細胞內(nèi)環(huán)境,改善因為鈉類物質(zhì)及鈣類物質(zhì)大量堆積后引起的酸中毒現(xiàn)象,減少患者自身內(nèi)皮素釋放量及氧自由基釋放量,最后盡可能的減少心臟負荷。本研究中,美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療效果更為明顯,其有助于患者及早恢復健康。

總之,予以冠心病心力衰竭患者曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療,除減輕臨床癥狀,提高治療效果外,可顯著改善患者心功能和血漿BNP,盡可能的避免不良反應的發(fā)生,值得臨床進一步采納與推廣。