徐強，于勝波，隋鴻錦，林祥濤

1.解放軍聯(lián)勤保障部隊第967醫(yī)院放射診斷科，大連 116021；2.大連醫(yī)科大學(xué)解剖教研室，大連 116044 3.山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院，濟南 250021

1995年,Hack 等[1]發(fā)現(xiàn)了肌 硬膜橋（myodural bridges,MDBs），隨著對其相關(guān)研究的不斷深入，越來越多的學(xué)者開始關(guān)注和研究肌硬膜橋，本文通過對肌硬膜橋相關(guān)文獻資料的整理總結(jié)和分析，目的在于對肌硬膜橋有更加系統(tǒng)和深入的認(rèn)識，為今后肌硬膜橋的研究提供參考和思路。

1 關(guān)于肌硬膜橋的概念提出與豐富

人體的寰枕后間隙和寰樞后間隙是枕后區(qū)的兩個重要的骨性間隙，這兩個重要的骨性間隙是由枕骨和寰椎及樞椎構(gòu)成，并有枕下區(qū)深層肌群附著存在。自上世紀(jì)50年代起，有學(xué)者通過對枕下區(qū)的兩個骨性間隙之間的致密纖維結(jié)締組織進行深入研究后，發(fā)現(xiàn)頭后小直肌、頭后大直肌與其走行的兩個骨性間隙之間的組織有著緊密的關(guān)聯(lián)，它們發(fā)出的纖維組織與硬脊膜相連，鑒于這個解剖學(xué)特點，有學(xué)者對此部分致密連接組織發(fā)生了濃厚的興趣并加以證實，并對其在人體中所發(fā)揮的生理性功能等展開了充分的猜想和研究。

針對這部分連接組織，1995年，Hack 等首次提出了肌硬膜橋的概念。1998年，Mitchell[2]證實了寰枕后膜-硬脊膜復(fù)合物的存在，發(fā)現(xiàn)這一復(fù)合物與頭后小直肌是有直接聯(lián)系的，并證實了項韌帶在寰樞后間隙和寰枕后間隙的中線部分均發(fā)出了部分纖維結(jié)構(gòu)并與之連接，而且他們還詳細(xì)地描述了項韌帶是附著于硬脊膜上而不是寰枕后膜或者寰樞后膜上的。2000年，Johnson 等[3]對以上的一些主張并不認(rèn)同，他們通過塑化等技術(shù)，在對樣本處理掉大部分的脂肪組織之后，發(fā)現(xiàn)頸部軸正中的項韌帶結(jié)構(gòu)，但在寰枕后間隙和寰樞后間隙中沒有發(fā)現(xiàn)項韌帶，所謂的項韌帶實際上是兩個間隙中的疏松血管結(jié)締組織而已。2002年，Dean 和Mitchell[4]試圖通過10例人體標(biāo)本來證明寰枕后間隙存在項韌帶的連接，并對兩個間隙中項韌帶和硬脊膜之間的所有連接組織結(jié)構(gòu)進行了研究，雖然這些組織結(jié)構(gòu)的成分的一致性他們還沒有得進一步的證實，但是他們提出了一個新的觀點：頭后小直肌是連接在寰枕后膜上，而不是連接在硬脊膜上，寰枕后膜-硬脊膜復(fù)合物之間的多而細(xì)小的連接組織有可能在某個沒有提到的環(huán)節(jié)中已經(jīng)被破壞了。2003年，Humphreys 等[5]再次證實了頭后小直肌和硬脊膜之間存在著纖維樣結(jié)構(gòu)的連接，并詳細(xì)描述了硬脊膜和頭后小直肌之間的連接組織，認(rèn)為它是“極薄的”，在每一個標(biāo)本中都是緊緊地依附在寰枕膜上，這個實驗再次驗正了Hack 等在1995年的研究發(fā)現(xiàn)。2005年，Nash 等[6]對寰枕間隙的肌硬膜橋纖維走進行情況進行了詳細(xì)的描述：肌硬膜橋發(fā)起自頭后小直肌中間和深面的肌組織的肌腱纖維結(jié)構(gòu)，這部分纖維向前下延續(xù)走形，并與硬脊膜相連，有一部分寰枕后膜是由頭后小直肌的深筋膜、肌腱以及周圍的血管鞘等組織構(gòu)成，寰枕后膜的前下部是與硬脊膜相延續(xù)的，但它并非止于寰椎。2007年，Demetrious 等[7]在為一位頸椎關(guān)節(jié)半脫位的患者進行MR 檢查的時候，又一次證實了頭后小直肌、寰枕后膜以及硬脊膜之間的復(fù)合體樣的纖維連接形式的結(jié)構(gòu)存在。

在隨后的研究中發(fā)現(xiàn)，肌硬膜橋不僅僅存在于寰枕間隙的頭后小直肌與硬脊膜之間，枕下其它結(jié)構(gòu)如頭后大直肌、頭下斜肌，甚至還有由淺入深的項韌帶也有部分纖維穿過寰枕及寰樞間隙，并與硬脊膜相連。2011年，Scali 等[8]發(fā)現(xiàn)了頭后大直肌腹側(cè)的深筋膜，穿過寰樞間隙，向前下走行并與硬脊膜相連，通過11例的組織學(xué)切片染色結(jié)果發(fā)現(xiàn)，筋膜組織的一端是連接在頭后大直肌，而另一端是連接于硬脊膜后部。2013年，Pontel 等[9，10]在對9例尸體標(biāo)本的解剖中發(fā)現(xiàn)，頭下斜肌肌腹腹側(cè)的筋膜是向前走行的，它穿過寰樞間隙，并與硬脊膜相連，組織學(xué)結(jié)果也證實了頭下斜肌和硬脊膜是直接連接。雖然Mitchell 等發(fā)現(xiàn)并報道了在寰枕間隙及寰樞間隙，均由項韌帶發(fā)出的纖維組織并與硬脊膜連接，但在學(xué)術(shù)界也有少數(shù)學(xué)者認(rèn)為寰枕間隙不存在項韌帶這樣的結(jié)構(gòu)，如上述所提到的科學(xué)家Nash 等。

2014年，鄭楠等[11]對40例人頭頸部標(biāo)本進行了研究，其中30例進行大體解剖，10例用于制作P45斷層塑化切片標(biāo)本，除1例水平切標(biāo)本無法清楚地顯示項韌帶外，其余9例均能清楚地觀察到項韌帶的全貌，在所顯示出的39個完整項韌帶中，均可找到一束致密的纖維組織結(jié)構(gòu)，它發(fā)自項韌帶的后緣，向前上方走形并穿入到寰樞間隙，在寰椎水平方向與硬脊膜后壁連接，他們將此致密纖維組織定義為無名韌帶（to be named ligament,TBNL）。在寰樞間隙，還發(fā)現(xiàn)了位于硬膜外隙的椎硬膜韌帶(vertebral duralligament,VDL)，他們把椎硬膜韌帶分為3部分，其位置分別位于寰椎、寰樞間隙及樞椎與硬脊膜之間，這3部分形成一個整體，形成了寰樞間隙肌硬膜橋與硬脊膜相連的最后“公路”，在隨后的枕下區(qū)組織學(xué)研究中，他們再次確認(rèn)了這個觀點，即寰樞間隙的肌硬膜橋纖維來源于頭后小直肌、頭后大直肌、頭下斜肌3塊肌，在進入寰樞間隙后，它們均參與構(gòu)成，最終是通過椎硬膜韌帶與硬脊膜連接。2016年，苑曉鷹等[12]通過P45斷層塑化技術(shù)發(fā)現(xiàn)了人體枕下肌群所發(fā)出的第2終點，還發(fā)現(xiàn)了它與不同類型的無名韌帶之間的關(guān)系，通過他們觀察研究證實了枕下肌群發(fā)出的第2終點的存在以及無名韌帶類型的多種多樣，其來源包括頭后小直肌、頭后大直肌以及頭下斜肌的枕下肌群的第2終點，在與無名韌帶融合后并終止在其上，研究結(jié)果顯示枕下肌群發(fā)出的第2終點存在的總幾率是34.29%，幾率的變化是隨枕下肌群的不同肌肉起源的變化而變化，28.57%的第2終點起源于頭后大直肌，11.43%來自于頭后小直肌，8.57%來自于頭下斜肌，此外，第2終點的存在和特定的無名韌帶類型之間的關(guān)系是他們的重要發(fā)現(xiàn)，95%的弓形無名韌帶是伴隨著第2終點并且是附著在轉(zhuǎn)變處，僅有10%左右的呈放射狀的無名韌帶是伴隨著第2終點的。他們首次對枕下肌群發(fā)出的第2終點的不同種類進行了詳細(xì)的描述，同時也首次證實了其與不同類型的無名韌帶之間的聯(lián)系。

隋鴻錦等[13]采用韓國數(shù)字人頭頸部水平切片的圖像和三維可視化技術(shù)，重建了人體枕下區(qū)的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)，三維可視化模型高清地顯示頭后小直肌、頭后大直肌、頭下斜肌、硬脊膜、枕骨、寰椎和樞椎的三維立體形態(tài)及其空間位置關(guān)系，重建后的模型可進行多角度多方位的觀察，為肌硬膜橋的功能研究提供三維立體結(jié)構(gòu)信息。從P45斷層塑化技術(shù)和頭部標(biāo)本解剖的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，枕下區(qū)頭后小直肌、頭后大直肌及頭下斜肌共同參與肌硬膜橋的形成，它們相互關(guān)聯(lián)，形成“肌硬膜橋復(fù)合體”，研究發(fā)現(xiàn)肌硬膜橋并不是由單一肌肉發(fā)出的纖維所組成的結(jié)構(gòu)，而是以“肌硬膜橋復(fù)合體”這種復(fù)雜形式存在，不同來源的肌硬膜橋纖維相互聯(lián)系，協(xié)同發(fā)揮對硬脊膜的牽拉作用，在國際上首次提出“肌硬膜橋復(fù)合體”這一新的概念。枕下肌群的頭上斜肌目前還沒有發(fā)現(xiàn)參與肌硬膜橋復(fù)合體的研究報道。

過去對肌硬膜橋的研究僅限于人體標(biāo)本，此結(jié)構(gòu)在人體中的存在已經(jīng)被大家所公認(rèn)，隋鴻錦教授的科研團隊通過對哺乳動物肌硬膜橋的研究，推測這些“肌硬膜橋”可能是在哺乳動物在進化過程中被高度保存的組織結(jié)構(gòu)，可能是哺乳動物中的一種同源器官，2015年，鄭楠等[14]在對江豚的研究中發(fā)現(xiàn)了肌硬膜橋樣性質(zhì)的纖維結(jié)構(gòu)的存在，首次證實了肌硬膜橋存在于水生哺乳動物中，江豚的頭后小直肌（RCDmi）是從枕骨的下緣嵌入到頸部的硬脊膜，在頭后小直肌的腹側(cè)，肌硬膜橋是直接向前延伸并穿過后側(cè)的寰枕間隙并與由I 型膠原蛋白構(gòu)成的頸部的硬脊膜進行相連，與肌腱有關(guān)的肌硬膜橋是由頭后小直肌穿過后側(cè)的寰枕間隙并向前延伸至硬脊膜的，但是沒有發(fā)現(xiàn)江豚背部的寰枕膜。2016年，張晶輝等[15]在對脊椎動物和爬行動物的相似部位進行解剖研究中發(fā)現(xiàn)在暹羅鱷的枕下區(qū)解剖結(jié)構(gòu)中有著與人體肌硬膜橋非常相似的組織結(jié)構(gòu)。

2 關(guān)于肌硬膜橋生理功能的推測

2.1 具有維持硬脊膜的穩(wěn)定性的作用

Hack 等將寰枕間隙水平，頭后小直肌、寰枕后膜及硬脊膜的這種橋樣的連接方式，稱之為“寰枕后膜-硬膜復(fù)合體”，他們推測這種纖維橋樣連接的作用首先可能體現(xiàn)在當(dāng)頭部在運動過程中，是通過枕下肌群來牽拉硬脊膜，目的防止硬脊膜的發(fā)生折疊。有學(xué)者指出，椎管正中矢狀面的直徑大概在10mm 左右，但是它的直徑大小是會隨著前屈動作增大而增大，隨著后伸動作減小而減少。2012年，Scali 等[16]對240個志愿者進行了頸部磁共振的掃描，通過對圖像的研究發(fā)現(xiàn)64%的頸部硬脊膜后部都有后凸的現(xiàn)象，其位置是與硬膜后隙，韌帶連接的位置是一致的，當(dāng)頸部后伸畸形會引發(fā)黃韌帶的打折，會影響到頸段的脊髓，黃韌帶中主要存在的組織結(jié)構(gòu)是彈性纖維，這種纖維性質(zhì)，是可有效防止黃韌帶折疊到椎管內(nèi)部，如果頸段硬脊膜發(fā)生折疊，就會影響到蛛網(wǎng)膜下隙，會導(dǎo)致腦脊液循環(huán)受阻，Scali 在對50個患者頸部注射后行脊髓造影后發(fā)現(xiàn)，6%的患者當(dāng)頸部后伸時，硬脊膜發(fā)生打折，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜后隙變窄的現(xiàn)象。頭部運動過程中肌硬膜橋像錨一樣，對脊髓起到保護和固定硬脊膜的作用，關(guān)于頸段硬膜外隙韌帶的作用，Shinomiya 等[17]認(rèn)為在頸部在做前屈運動的時候，是為了防止硬脊膜向前的運動，如果沒有此段韌帶的固定，頸段硬膜囊就會發(fā)生形變，引起頸段脊髓發(fā)生病理改變。2014年，Enix 等[18]報道了人體肌硬膜橋有穩(wěn)定脊膜并防止其折疊的作用，枕下區(qū)的平行排列的肌肉彈性纖維產(chǎn)生頸部從頭到尾的張力，用以抵抗脊膜的伸展過度和壓縮折疊的力，他們對頭后小直肌的肌硬膜橋的作用可能是抵抗硬脊膜折疊進行了詳細(xì)的敘述，頸后的硬膜外韌帶的作用是為硬脊膜在屈曲的過程中維持其穩(wěn)定性而提供動力，另外兩塊肌肉頭后大直肌和頭下斜肌的肌硬膜橋也有著與頭后小直肌相似的作用，除了被動的對硬脊膜的牽引作用，他們還提出了肌硬膜橋?qū)∩鞆埖姆瓷渥饔煤驮谡硐聟^(qū)肌肉群里走行的神經(jīng)纖維組織都對硬脊膜有主動的牽引作用，在對頸部硬脊膜的彈性纖維的組織學(xué)分析中發(fā)現(xiàn)：從尾部至頭部的彈性纖維的密度是不同的，這些彈性纖維結(jié)構(gòu)呈相互平行或者相互垂直，所以頸部進行伸張時也可能導(dǎo)致硬脊膜自身的向內(nèi)屈曲，使其后方的蛛網(wǎng)膜下隙變窄，此外，人體的軟腦膜和硬腦膜這兩個結(jié)構(gòu)的距離是比較接近的，所以他們猜測軟腦膜有可能存在一個能夠維持蛛網(wǎng)膜下隙的完整性和腦脊液流動的系統(tǒng)，就好像齒狀韌帶在蛛網(wǎng)膜下隙中穩(wěn)定脊膜一樣，在頭頸運動時，穿過硬膜外間隙的肌硬膜橋牽引硬腦膜，當(dāng)頭后小直肌、頭后大直肌以及頭下斜肌的收縮時會帶動與之相連的肌硬膜橋，向與肌硬膜橋相連的硬腦膜發(fā)力使之能夠在控制之中并穩(wěn)固硬脊膜，當(dāng)然除了肌肉主動的收縮以外，還有反射性回應(yīng)、頭頸部的不自主和無意識的運動等等，因而推測對硬腦膜張力的控制也可能是通過傳感反射對肌肉收縮的控制來完成的，由此他們認(rèn)為穿過頸部硬膜外腔并連接枕下肌群筋膜和硬脊膜的肌硬膜橋?qū)鼓び兄鲃雍捅粍訝恳δ?，這可能與硬膜張力監(jiān)測系統(tǒng)有關(guān)，目的是防止硬脊膜的折疊和維持硬脊膜的穩(wěn)定。

2.2 迅速傳遞本體感覺的作用

硬脊膜張力的改變，也會通過感覺進行傳遞，從而引發(fā)枕下肌群的收縮或舒張。根據(jù)Peck 等[19]的研究報道，枕下肌群存在大量的肌梭感受器，其數(shù)量要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于身體其它肌肉的數(shù)量，頭后小直肌含有的肌梭感受器數(shù)量為36個/克，頭后大直肌含有的肌梭感受器數(shù)量為30.5個/克，而頭夾肌和臀大肌肌梭含有的肌梭感受器數(shù)量僅為7.6個/克和0.8個/克，這個研究結(jié)果也證明了枕下肌群在本體感覺方面有獨特的優(yōu)勢并發(fā)揮著重要的作用，當(dāng)寰枕及寰樞關(guān)節(jié)運動的形式發(fā)生變化時，使其迅速地做出調(diào)整，從而有效地防止硬脊膜因為折疊或牽拉而受損。

2.3 與頸源性頭痛有一定關(guān)聯(lián)

有研究[20,21]提示肌硬膜橋除連接肌肉和硬脊膜外，可能還參與硬膜張力的調(diào)控，在頸源性頭痛的發(fā)病中扮演一定的角色。磁共振成像研究表明，在頸源性頭痛患者中存在選擇性頸伸肌肌肉萎縮，F(xiàn)erna′ndez-de-las-Pen～s C 等[22]通過MR 對頭痛患者與健康對照組進行頸伸肌群相對橫截面積對比發(fā)現(xiàn)，頭后大直肌、頭后小直肌相對橫截面積的減少與肌肉強度、持續(xù)時間和頻率呈負(fù)相關(guān)性，不過研究者并未明確指出這種肌肉萎縮是原發(fā)還是繼發(fā)性改變。Hack 等[20]對一位長期患慢性頭痛的患者進行手術(shù)治療，切斷其頭后小直肌與硬脊膜的連接即肌硬膜橋，在隨后進行的兩年的隨訪中其頭痛癥狀明顯緩解。通過MR 研究顯示[23]，比較慢性不明原因頭痛患者與健康志愿者頭后小直肌的長軸截面積，發(fā)現(xiàn)慢性頭痛患者的頭后小直肌較健康志愿者明顯增大,推測肥大的頭后小直肌可能通過肌硬膜橋?qū)坷ψ饔糜谟布鼓?，而對硬脊膜牽拉作用發(fā)生變化，會造成局部蛛網(wǎng)膜下腔的負(fù)壓變化，進而影響到腦脊液的循環(huán)以及顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔壓力改變，從而引起慢性頭痛,因為腦脊液是流動的，所以由此引發(fā)的頭痛應(yīng)是彌漫性、原發(fā)性頭痛。另有研究[24]顯示頭痛患者可能存在腦脊液循環(huán)異常，腦脊液流量與流速降低，使蛛網(wǎng)膜下腔作為一個緩沖系統(tǒng)的緩沖能力下降，進而導(dǎo)致一般刺激即超過顱內(nèi)痛敏神經(jīng)的閾值而誘發(fā)頭痛，由此推測肌硬膜橋、參與其纖維來源的枕下肌等結(jié)構(gòu)的功能改變會引起腦脊液壓力、流速的變化，從而引起頭痛發(fā)生。頸源性頭痛與枕下區(qū)肌硬膜橋復(fù)合體結(jié)構(gòu)病理的改變存在聯(lián)系，但在既往的研究均未明確這種聯(lián)系的具體原因。

2.4 腦脊液循環(huán)的動力來源之一

由于腦與脊髓的被膜中不存在平滑肌，所以腦脊液循環(huán)的動力機制一直都是困擾解剖學(xué)界的難題，認(rèn)為影響腦脊液循環(huán)的因素主要包括：1）心臟的搏動情況；2）呼吸；3）腦室脈絡(luò)叢；4）體位；5）顱內(nèi)血液循環(huán)等。目前隋鴻錦等[25]通過研究發(fā)現(xiàn)，肌硬膜橋可能也會影響腦脊液循環(huán)，并提出了肌硬膜橋是腦脊液循環(huán)的動力來源之一假說。其機制是枕下肌的收縮會通過肌硬膜橋和硬脊膜的連接對腦脊液循環(huán)產(chǎn)生一定的作用，肌硬膜橋受參與其構(gòu)成的枕下肌牽拉,產(chǎn)生硬膜下隙的負(fù)壓進而為腦脊液循環(huán)提供動[26,27]。徐強等[28]通過健康青年志愿者搖頭前后顱頸交界區(qū)腦脊液進行的磁共振電影相位對比法研究發(fā)現(xiàn)，一分鐘搖頭運動后，舒張期腦脊液的最大和平均流速明顯增加，舒張期和整個心動周期內(nèi)腦脊液流量明顯增加，從而顯示搖頭運動可明顯加強顱頸交界區(qū)的腦脊液流動,由此推測枕下區(qū)的頭后小直肌、頭后大直肌和頭下斜肌參與轉(zhuǎn)頭運動過程中，肌肉收縮將肌肉的拉力通過肌硬膜橋傳遞到硬膜，通過增強對硬膜的牽拉，改變蛛網(wǎng)膜下腔的容積，產(chǎn)生負(fù)壓，進而增加局部的腦脊液循環(huán)，這為枕下區(qū)結(jié)構(gòu)通過肌硬膜橋參與腦脊液循環(huán)調(diào)控的假說[26-28]提供了有力的證據(jù)。

3 總結(jié)和展望

（1）肌硬膜橋的組成和概念現(xiàn)已逐步清晰，現(xiàn)階段對肌硬膜橋正進行著深入的力學(xué)方面的研究，同時對枕下肌群與硬脊膜的連接部位從形態(tài)、數(shù)目、張力等方面進行著深入的探究。（2）肌硬膜橋被認(rèn)為是腦脊液循環(huán)的動力來源之一，對此引發(fā)的頸源性頭痛的機理有待進一步的驗證和證實。聯(lián)合臨床影像醫(yī)學(xué)、臨床病理以及頭頸部運動，深入廣泛地研究肌硬膜橋?qū)δX脊液循環(huán)所產(chǎn)生的動力學(xué)影響，以及肌硬膜橋在病理狀態(tài)下對腦脊液循環(huán)造成的影響。不僅如此，肌硬膜橋在不同人種、物種之間，以及不同年齡、性別之間的共同和不同作用將深入研究并做出科學(xué)的闡述。（3）肌硬膜橋與頸源性頭痛的發(fā)病機制存在密切的相關(guān)性，深入探究并制定對肌硬膜橋治療頸源性頭痛的科學(xué)可行性方案，深入探究肌硬膜橋?qū)θ祟愖匀话l(fā)展史、疾病發(fā)生發(fā)展的過程、以及肌硬膜橋發(fā)生病理變化后所造成的影響、并且針對該影響制定可行的科學(xué)緩解治療的方法，為人類科學(xué)衛(wèi)生事業(yè)以及自然發(fā)展史做出進一步的證實和闡述。