焦惠彥

(葉縣人民醫(yī)院 急診科，河南 平頂山 467200)

急性腦梗死是臨床常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病，起病急、進(jìn)展快，早期診斷和治療對(duì)控制患者病情進(jìn)展具有重要意義。丁苯酞是臨床治療急性腦梗死的一種腦組織保護(hù)藥物，能改善腦部微循環(huán)，保護(hù)線粒體，減輕腦神經(jīng)功能損傷[1]。丁苯酞序貫療法是目前逐漸被臨床開(kāi)始廣泛應(yīng)用的一種治療方法，是指先以丁苯酞進(jìn)行靜脈滴注治療，待病情好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)變?yōu)榭诜”教S持治療，不僅能減少靜脈用藥次數(shù)，還能縮短住院時(shí)間，改善治療效果[2]。本研究選取2019年1月至2020年1月葉縣人民醫(yī)院收治的118例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，應(yīng)用苯酞序貫療法，觀察治療效果，為臨床用藥提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2020年1月葉縣人民醫(yī)院收治的118例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，依據(jù)治療方案分為常規(guī)組與研究組，各59例。常規(guī)組：男30例，女29例；年齡47～75歲，平均(61.25±6.49)歲；高血壓29例，糖尿病16例，冠心病10例。研究組：男31例，女28例；年齡45～75歲，平均(60.15±7.26)歲；高血壓30例，糖尿病15例，冠心病12例。常規(guī)組與研究組患者性別、年齡、合并癥比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)葉縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②對(duì)本研究藥物無(wú)變態(tài)反應(yīng)；③臨床資料完整；④腦梗死發(fā)病時(shí)間<72 h；⑤具有不同程度頭暈、惡心、感覺(jué)障礙等癥狀。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦部腫瘤；②自身免疫缺陷綜合征；③精神障礙疾病；④依從性較差；⑤傳染性疾病。

1.3 治療方法兩組均接受常規(guī)溶栓、抗凝、抗血小板治療。常規(guī)組接受丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041)靜脈滴注，每次100 mL，每日2次，每次輸液時(shí)間需超過(guò)50 min，2次靜滴之間需相隔6 h以上，持續(xù)治療2周。研究組在常規(guī)組基礎(chǔ)上治療2周后，待患者病情穩(wěn)定，進(jìn)入恢復(fù)期，停止丁苯酞靜脈滴注，改為口服丁苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050299)治療，每次2粒，每日3次，持續(xù)口服3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1血管再通情況 治療結(jié)束后以磁共振血管造影對(duì)患者進(jìn)行血管評(píng)估，血管狹窄程度降低超過(guò)70%為基本再通；血管狹窄程度降低10%～70%為部分再通；血管狹窄程度降低小于10%為無(wú)變化。血管再通率為基本再通例數(shù)與部分再通例數(shù)之和除以總例數(shù)。

1.4.2神經(jīng)功能恢復(fù)情況 治療前后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)評(píng)定神經(jīng)功能恢復(fù)情況，總分42分，得分越高表明神經(jīng)功能越差。

1.4.3日常生活能力 治療前后采用Barthel指數(shù)(Barthel index，BI)評(píng)估患者日常生活能力，0～100分，評(píng)分越高表示患者生活能力越強(qiáng)?！?0分為重度功能障礙；41～60分為中度功能障礙；61～99分為輕度功能障礙；100分為生活自理。

1.4.4血清炎癥因子水平 治療前后分別抽取患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r·min-1轉(zhuǎn)速離心5 min，取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平。

2 結(jié)果

2.1 血管再通情況研究組血管再通率高于常規(guī)組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組血管再通情況比較(n，%)

2.2 神經(jīng)功能恢復(fù)情況治療前，兩組NIHSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組NIHSS評(píng)分均較治療前降低，且研究組NIHSS評(píng)分低于常規(guī)組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分比較分)

2.3 日常生活能力治療前，兩組日常生活能力比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，研究組日常生活能力優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05)。見(jiàn)表3、4。

表3 兩組治療前日常生活能力比較[n(%)]

表4 兩組治療后日常生活能力比較[n(%)]

2.4 血清炎癥因子水平治療前，兩組IL-6、TNF-α及hs-CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均較治療前降低，且研究組IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均低于常規(guī)組(P<0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組血清炎癥因子水平比較

3 討論

急性腦梗死是由于局部供血不足導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，進(jìn)而引發(fā)腦組織壞死的一種疾病，典型癥狀有失語(yǔ)、肢體功能障礙、頭暈等，及時(shí)改善患者腦部循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞是治療的關(guān)鍵[4]。目前臨床治療急性腦梗死藥物較多，但科學(xué)、有效的藥物及應(yīng)用方法還需進(jìn)一步探索。

丁苯酞屬于一種人工合成的一類(lèi)新藥，主要用于治療進(jìn)行性腦缺血，其作用體現(xiàn)在：能重構(gòu)微循環(huán)，恢復(fù)缺血區(qū)血流灌注，改善缺血灶附近血流量，減輕腦損傷；抑制血小板聚集，減少血栓形成，改善腦能量代謝；通過(guò)保護(hù)線粒體形態(tài)和功能，抑制自由基產(chǎn)生及細(xì)胞內(nèi)鈣超載，促進(jìn)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)等，避免腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡，達(dá)到腦保護(hù)作用[5]。另外，相較于丁苯酞常規(guī)靜脈滴注用法，序貫療法則能極大程度縮短患者住院時(shí)間，幫助患者節(jié)省治療費(fèi)用，且能減輕因長(zhǎng)期靜脈輸液引發(fā)的靜脈炎等并發(fā)癥，提高患者生理舒適度[6]。金海淼等[7]曾將丁苯酞序貫療法應(yīng)用于急性腦梗死患者，發(fā)現(xiàn)患者認(rèn)知功能及神經(jīng)功能均發(fā)生積極變化。本研究以丁苯酞序貫療法治療急性腦梗死患者，結(jié)果顯示，患者血管再通率提高，神經(jīng)功能改善，日常生活能力增強(qiáng)，獲得良好的治療效果。

有研究表明，腦梗死后局部腦組織炎癥反應(yīng)是進(jìn)一步加重腦損傷的重要原因，腦組織缺血缺氧后，缺血灶附近黏附因子、趨化因子等會(huì)過(guò)度表達(dá)，刺激炎癥因子大量分泌，進(jìn)而加重腦損傷，對(duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生不利影響[8]。IL-6、TNF-α、hs-CRP與急性腦梗死患者預(yù)后密切相關(guān)，若TNF-α大量分泌，會(huì)引起IL-6等其他炎癥因子過(guò)度分泌，進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)；若IL-6過(guò)度釋放，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，形成腦水腫，進(jìn)一步加重腦部缺血缺氧；hs-CRP則與腦部梗死面積、神經(jīng)缺損程度等聯(lián)系緊密[9]。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)丁苯酞序貫療法后急性腦梗死患者體內(nèi)IL-6、TNF-α、hs-CRP水平明顯下降，分析原因認(rèn)為丁苯酞可刺激腦血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮、前列環(huán)素大量分泌，同時(shí)還能抑制花生四烯酸、谷氨酸分泌，降低自由基活性，從而達(dá)到減輕損傷區(qū)域炎癥反應(yīng)的效果。

綜上，將丁苯酞序貫療法應(yīng)用于急性腦梗死患者，一方面能提高患者血管再通率，減輕其神經(jīng)功能損傷，另一方面能改善其炎癥水平，增強(qiáng)日常生活能力。