宋洪勇 ，殷召，劉利峰，毛帥，趙蓓，劉莉，周莉，夏會會，王守力

部分高度房室傳導阻滯及完全性房室傳導阻滯呈陣發(fā)性，由于其不可預測性，且常常無心臟及靜息心電圖異常，尤其是無房室傳導疾病的明確證據(jù)，常被忽視，導致暈厥等不良臨床事件發(fā)生，其發(fā)病、進展和轉歸的臨床研究較少[1-4]。本研究通過回顧我院近3年來因陣發(fā)性高度及陣發(fā)性完全房室傳導阻滯而植入永久性起搏器的患者臨床資料，探討陣發(fā)性高度及陣發(fā)性完全房室傳導阻滯的臨床特點、明確其阻滯部位，為該類心律失常疾病的早期診斷提供臨床思路。

1 資料與方法

1.1 研究對象收集自2016年1月至2019年7月于解放軍第306醫(yī)院心內科因陣發(fā)性高度及陣發(fā)性完全房室傳導阻滯行永久雙腔起搏器治療的患者34例，其中男性23例，女性11例。診斷依據(jù)病史資料，特別是既往心電圖、癥狀發(fā)作時心電圖、24 h動態(tài)心電圖和/或心電監(jiān)護。雙腔起搏器植入指征均符合美國心臟協(xié)會/美國心臟病學會/美國心律學會（ACC/AHA/HRS）制定的起搏器植入治療指南[5]。排除標準：年齡小于18周歲，合并病態(tài)竇房結綜合征，持續(xù)性房撲、房顫，持續(xù)性室速，預期生存壽命小于1年，以及由可逆因素導致的房室傳導阻滯發(fā)作。

1.2 術前檢查術前詳細追問病史、常規(guī)行體格檢查、胸部X線片或胸部CT、18導聯(lián)心電圖、動態(tài)心電圖、心臟彩超、血清電解質、心肌酶譜、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）。部分患者術前行冠狀動脈（冠脈）螺旋CT成像檢查（CTA）或冠脈造影檢查明確有無器質性心臟病，除外可逆性因素導致的心律失常，如急性冠脈綜合征和血清電解質紊亂。術前?？剐穆墒СＫ幬镏辽?個半衰期，停用阿司匹林、波立維等抗血小板藥物以及低分子肝素、華法林、新型口服抗凝藥物，如有經皮冠脈介入治療（PCI）或心臟外疾病需口服抗凝藥物，術前可不?？寡“逅幬锘蚩鼓幬?。術前患者及家屬簽署手術知情同意書。

1.3 手術過程

1.3.1 心臟電生理檢查局部麻醉下穿刺右或左側股靜脈放置6F鞘管，應用四極標測電極導管進行電生理標測，同時兼做臨時起搏電極導管放置于右心室心尖部。根據(jù)記錄到的希氏束電圖中低位右心房電位（A）、希氏束電位（H）和心室電位（V）的關系來判斷阻滯部位；AH間期是指從希氏束圖A波的起點至H波的起點之間的間期，其代表低位右心房的電激動經房室結傳導到希氏束的時間，正常AH間期為45～140 ms，＞140 ms為房室結傳導阻滯（包括AV間期中段，即A波后無H波下傳）；HV間期是指從希氏束電圖的H波 起點至心室的最早激動點（體表心電圖QRS波的最早起點或希氏束電圖的V波起點），其代表希氏束近端到心室肌除極前的心電傳導時間，正常HV間期為25～55 ms，＞55 ms為希蒲傳導系統(tǒng)阻滯（包括HV間期中斷，即H波后無V波下傳）[6]。如若HV呈1:1傳導關系且HV間期固定（25～55 ms），AH間期＞140 ms或AH無固定關系，提示阻滯位于房室結；如若AH呈1:1傳導關系，且AH間期固定（45～140 ms），HV間期＞55 ms、或HV無固定關系、或記錄到H波分裂，則提示阻滯位于希蒲傳導系統(tǒng)。

1.3.2 永久起搏器植入常規(guī)碘伏消毒雙側前胸部皮膚，1%利多卡因局部浸潤麻醉，常規(guī)穿刺左或右側腋靜脈（穿刺不成功時則行腋靜脈造影，如腋靜脈血管條件不佳則穿刺鎖骨下靜脈），置入2根導引導絲至下腔靜脈；以血管穿刺點為中心橫形切開皮膚約4～5 cm、電凝充分止血、鈍性分離至胸大肌筋膜，制作起搏器囊袋。分別經導引導絲送入可撕開鞘管，分別植入Medtronic 5076/58螺旋電極至右心室中高位間隔部或植入Medtronic 3830電極至左束支區(qū)域，植入Medtronic 4574/53被動電極至右心耳。測試電極感知、閾值及阻抗?jié)M意后分別固定心房、心室電極，起搏器脈沖發(fā)生器與心房、心室電極末端連接，將起搏器置入起搏器囊袋中，消毒、逐層縫合皮下組織、縫合囊袋。術后起搏器囊袋處彈力繃帶加壓包扎或鹽袋壓迫6 h；術后即刻完善心電圖及床旁心包彩超檢查。圍術期應用一代頭孢預防感染（術前1 h及術后12～24 h）。出院前程控起搏器、完善胸片檢查，證實起搏器工作狀態(tài)良好、電極無脫位。起搏器參數(shù)的設置一般默認為出廠設置。

1.4 術后隨訪及程控起搏器植入術后1、3、6個月于心內科門診規(guī)律隨訪、行起搏器程控及心臟彩超檢查，此后至少1年隨訪一次，評價患者癥狀改善及心功能情況，定期行24 h動態(tài)心電圖檢查確定有無心律失常發(fā)作情況。

1.5 術后藥物治療根據(jù)患者基礎疾病情況予以抗血小板藥物、抗凝藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、硝酸酯類、鈣離子通道拮抗劑（CCB）。

1.6 統(tǒng)計學分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用均數(shù)±標準差（）表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床基本資料34例陣發(fā)性高度及陣發(fā)性完全房室傳導阻滯患者，其中男性23例（67.6%），女性11例（32.4%），年齡40～90歲，平均年齡（75.76±12.38）歲。冠心病病史10例，高血壓病史21例，糖尿病病史7例，心臟彩超、胸部CT和/冠脈CTA證實存在瓣膜鈣化24例。主要臨床癥狀：暈厥12例，黑曚6例，頭暈8例，乏力8例。具體臨床資料詳見表1。

2.2 心電圖及電生理檢查結果通過回顧既往心電圖資料，記錄術前PR間期及QRS波群寬度，其中1例患者就診時表現(xiàn)為三度，未收集到既往PR間期心電圖資料。17例（50%）患者合并束支傳導阻滯。所有患者經右/左股靜脈入路放置四極標測電極導管標記希氏束電圖，完成標測后放置至右心室心尖部作為臨時起搏電極導管。電生理檢查中5例患者記錄到AH呈固定傳導，但HV無固定關系，考慮希蒲系統(tǒng)傳導阻滯；1例患者AH無固定傳導關系，HV呈固定傳導，考慮房室結傳導阻滯；另有2例患者AV無固定關系，未記錄到明確H電位，考慮房室結傳導阻滯。其余患者均可記錄到明確AH、HV間期，其中4例患者存在房室結及希蒲系統(tǒng)傳導障礙，但以AH延長明顯，并且可記錄到AH分離，考慮此次引起房室傳導阻滯部位為房室結。

根據(jù)電生理檢查結果，將34例患者分為房室結阻滯組（16例，47.1%）和希蒲系統(tǒng)阻滯組（18例，52.9%）。兩組患者在體表心電圖PR間期無統(tǒng)計學差異（P=0.432），體表心電圖提示寬QRS及合并束支傳導阻滯者容易發(fā)生希蒲系統(tǒng)傳導阻滯（P＜0.05），2型糖尿病、合并瓣膜或瓣環(huán)鈣化者更易發(fā)生希蒲系統(tǒng)阻滯（P＜0.05）；同時希蒲系統(tǒng)阻滯在臨床上常常以暈厥為首發(fā)癥狀（P＜0.05）。具體見表2。

表1 患者臨床基本資料（）

表1 患者臨床基本資料（）

注：NYHA：紐約心臟協(xié)會；LVEF：左室射血分數(shù)

2.3 隨訪及結果平均隨訪（18.88±13.51）月，無暈厥、黑曚、頭暈及乏力等臨床癥狀發(fā)生。

3 討論及結論

房室傳導阻滯（AVB）是指心臟的電激動在傳導過程中發(fā)生在心房、心室間的電激動傳導異常，當房室結未處于不應期時心房激動向心室傳導延遲或完全不能下傳至心室的一種心律失常，會影響心臟的正常收縮和泵血，繼而出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)[7]。陣發(fā)性完全房室傳導阻滯，是指心房激動間歇性不能下傳至心室，繼而心房、心室由各自獨立的起搏點控制。陣發(fā)性高度房室傳導阻滯是間斷性發(fā)作，間歇性出現(xiàn)，可以從正常的1:1房室傳導突然地、不可預測地轉變?yōu)楦叨确渴覀鲗ё铚?，并伴隨心臟停博出現(xiàn)[8]。該類患者發(fā)生暈厥和/或猝死的風險較高，是一種危及患者生命的緩慢型心律失常，是永久性起搏器植入的Ⅰ類適應癥[9-11]。

本組均為陣發(fā)性高度及陣發(fā)性完全房室傳導阻滯患者，電生理檢查提示阻滯點位于希蒲系統(tǒng)者由于其阻滯位置更低，心室率偏慢，患者血流動力學改變也更嚴重，臨床癥狀多表現(xiàn)為暈厥甚至發(fā)生心臟性猝死；而位于房室結者因其阻滯位置較高，心室率相對較快，不易發(fā)生暈厥現(xiàn)象，在臨床上常表現(xiàn)為因心動過緩導致的乏力為主。

表2 房室結阻滯組和希蒲系阻滯組比較

通過對比房室結傳導與希蒲系統(tǒng)傳導障礙兩組患者，兩組在發(fā)病年齡、性別及冠心病、高血壓等基礎疾病方面無明顯差異。在希蒲系統(tǒng)傳導障礙的患者中，2型糖尿病、合并束支傳導阻滯、瓣膜或瓣環(huán)鈣化均有更高比例，兩組存在顯著統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。

既往文獻指出，當PR間期＞300 ms時，甚至＞400 ms時高度提示阻滯部位位于房室結；反之，當一度AVB時阻滯部位位于希蒲系統(tǒng)時，PR間期很少大于280 ms[6]。本組資料中阻滯位于房室結組PR間期長于阻滯位于希蒲系統(tǒng)組，但兩組間無明顯統(tǒng)計學差異；因此通過體表心電圖一度或二度Ⅱ型AVB難以準確判斷房室傳導阻滯部位（P＞0.05），雖二度Ⅰ型AVB提示阻滯點位于希蒲系（P＜0.05），但考慮本研究樣本量少，影響結果判斷。但當體表心電圖伴有寬QRS波，即合并束支傳導阻滯時，提示阻滯位于希蒲系，具有顯著統(tǒng)計學差異。

既往回顧性分析研究發(fā)現(xiàn)，在陣發(fā)性房室傳導阻滯患者中，約72%的患者合并存在束支或分支傳導阻滯[12]，結果與本研究結果相符。既往研究表明，在高度房室傳導阻滯患者中，表現(xiàn)呈陣發(fā)性完全性房室傳導阻滯者為希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)傳導障礙，電生理檢查可明確的證實希氏束-浦肯野傳導系統(tǒng)的異常[13]。但也有研究發(fā)現(xiàn)，并不是所有的陣發(fā)性高度房室傳導阻滯的電生理檢查均為陽性。Ivo等對電生理檢查陰性的159例暈厥合并束支傳導阻滯的患者進行皮下心電時間記錄儀植入，平均隨訪（27.9±10.8）月，發(fā)現(xiàn)仍有24.8%的患者需植入起搏器，HV≥60 ms同時合并分支傳導阻滯預示著電生理檢查陰性的高度房室傳導阻滯患者需植入起搏器治療[14]。當合并束支傳導阻滯時，高度提示存在希蒲系傳導系統(tǒng)病變，此時應明確其阻滯的部位，尤其合并臨床癥狀的患者，有必要進一步的電生理檢查。

本研究中多為老年患者，2型糖尿病、瓣膜或瓣環(huán)鈣化患者更易出現(xiàn)希蒲系傳導阻滯。在心臟解剖中有一個重要的結構，稱為心臟纖維骨骼，它是心肌和瓣膜附著的纖維性支架，包括左纖維三角、右纖維三角和瓣膜附著的纖維環(huán)。右纖維三角連同室間隔膜部一起構成中心纖維體，房室傳導系統(tǒng)的希氏束穿過此重要結構。由于心臟纖維骨架血供較差，承受壓力較大，易發(fā)生硬化、鈣化，而心臟傳導系統(tǒng)穿過其中或與其相近，硬化和鈣化組織壓迫或浸及傳導阻滯時造成希蒲系統(tǒng)傳導障礙，在臨床上稱之為Lev氏病[15]。Marchandise等對304例主動脈瓣膜病進行了外科選擇研究，發(fā)現(xiàn)傳導障礙的發(fā)生率高（主動脈狹窄占16%，主動脈反流占18.4%）；傳導障礙的發(fā)生率隨年齡、瓣膜鈣化、左室肥厚伴應變型、心力衰竭和冠心病的增加而增加[16,17]。另有研究證實，無論年齡、性別或相關情況，二尖瓣環(huán)鈣化患者的傳導缺陷發(fā)生率均增加，但需長期隨訪研究來確定這種傳導缺陷是如何發(fā)生和進展的；二尖瓣環(huán)鈣化的患者，如果在表面心電圖上沒有傳導缺陷，可能需要更密切的觀察，尤其是在有癥狀時，應考慮對傳導系統(tǒng)進行動態(tài)監(jiān)測和/或電生理檢查[18]。臨床研究發(fā)現(xiàn)高齡2型糖尿病患者心臟瓣膜鈣化發(fā)生率更高，且與血清C肽濃度有一定關系[19,20]，導致2型糖尿病患者更容易出現(xiàn)心臟纖維骨架鈣化，繼而更易發(fā)生希蒲系統(tǒng)阻滯。

因此，陣發(fā)性高度及陣發(fā)性完全房室傳導阻滯者合并2型糖尿病、束支傳導阻滯及瓣膜或瓣環(huán)鈣化時的阻滯點多位于希蒲系統(tǒng)，將來發(fā)生完全性房室傳導阻滯概率更高，暈厥甚至猝死風險高。對于該部分患者，通過早期電生理檢查可明確傳導阻滯位置，及早起搏器植入治療可避免暈厥甚至猝死發(fā)生。由于本組資料樣本量小，隨訪時間短，肯定的結論有待更多的研究證實。由于標測電極間距為10 mm，不能更加準確及清晰標測希氏束電位，可能導致部分病例記錄不到希氏束電位。