王 鵬，劉福增，殷尚炯，劉麗娜

(陸軍第八十一集團軍醫(yī)院神經(jīng)外科,河北 張家口 075000)

大腦半球間縱裂血腫(interhemispheric subdural hematomas，ISH)是一種少見的特殊類型硬膜下血腫，其確切的發(fā)病率并不清楚，多見于老年人，男性多于女性[1]。ISH初期臨床癥狀較輕或無任何表現(xiàn)，病情發(fā)展相對緩慢，加之部分基層醫(yī)院臨床經(jīng)驗不足，該病易被忽視而延誤治療，導致預后不良[2]。我院收治了1例 ISH重癥患者，現(xiàn)結合文獻總結其臨床特點及救治體會，以供臨床參考，現(xiàn)報告如下。

1 病例資料

患者，男，72歲，既往無高血壓、血液系統(tǒng)疾病史。因頭部外傷后頭痛、意識障礙約30 h來我院治療?；颊哂?015年11月10日在家中因頭暈不慎摔倒，有短暫昏迷史，5 h后出現(xiàn)頭痛癥狀，遂就診于當?shù)蒯t(yī)院，經(jīng)CT檢查示左額顳頂少量硬膜下血腫及后縱裂血腫，給予保守治療，期間出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀；次日出現(xiàn)右下肢活動不利、尿失禁，復查CT示縱裂血腫增多，于傷后30 h轉入我院治療。

入院查體：患者中度意識障礙，格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS)10分，血壓190/100 mmHg；雙側瞳孔等大、同圓，光反射靈敏；左側肢體活動良好，右側肢體肌力0級。頭部CT示左側全縱裂硬膜下血腫，以后縱裂為主(圖1a～c)。血常規(guī)提示血小板明顯異常(1 147×109/L)，血栓彈力圖-MA為72.9，伴有白細胞(44.11×109/L)、紅細胞(6.65×109/L)極度增高，考慮外傷性凝血機制障礙，不排除原發(fā)血液病。入院后給予輸注血小板、血漿等治療，但短時間內出現(xiàn)意識障礙加深，左側瞳孔增大，診斷為腦疝，遂急診行額顳頂枕開顱血腫清除及額顳頂大骨瓣減壓術。術中矢狀竇發(fā)生嚴重出血，明膠海綿壓迫后逐步懸吊硬膜，距矢狀竇旁1.5 cm切開硬膜，腦壓板輕輕牽開左側枕葉，發(fā)現(xiàn)1根匯入矢狀竇的粗大靜脈撕裂出血，給予電凝，顯微鏡下清除大部分血腫，將枕骨部分骨瓣復位固定(考慮骨瓣缺失后患者術后臥床會壓迫腦組織)，行額顳頂大骨瓣減壓。術后對癥治療，復查頭部CT示血腫基本清除(圖1d)。

2 結果

術后患者呈昏迷狀態(tài)，GCS為6分，行氣管切開保證其呼吸道通暢。術后10 d患者轉為中度意識障礙，GCS為9分。術后1個月患者意識清楚，可簡單對答，但遺留左額顳頂巨大顱骨缺損(圖1e)，左側肢體輕偏癱。隨訪2年，患者一般狀態(tài)較差，行走不便，加之年齡較大，臥床時間較長，最終繼發(fā)肺部感染死亡，期間未能修補缺損顱骨。

3 討論

ISH于1940年首次被發(fā)現(xiàn)[3]，1955年Jacobsen[4]報道了首例ISH個案。目前國內外對ISH的報道均不多。顱腦損傷是ISH的主要形成原因，伴有凝血病或口服抗凝藥的患者外傷后更易出現(xiàn)，少數(shù)患者由動脈瘤破裂出血、自發(fā)性出血或鐮旁腦膜瘤出血引起[5-6]。多數(shù)學者認為ISH的形成有如下機制[7]：①由大腦半球與大腦鐮間的橋靜脈撕裂而形成。橋靜脈壁薄、彈性差且相對固定，較大的外力致使大腦半球移位，引起橋靜脈撕裂出血，而矢狀竇的蛛網(wǎng)膜小梁與大腦半球由于連接緊密，新鮮出血無法流入同側大腦凸面硬膜下，繼而流向大腦縱裂，形成全縱裂硬膜下血腫。②外傷導致縱裂旁腦組織挫傷，損傷了內側小動脈或靜脈，易形成局限性血腫。③大腦鐮與大腦前動脈的遠端分支粘連較緊，大腦移位致使血管被牽拉破裂，進而形成血腫。④有凝血機制障礙或服用抗凝藥物史的患者在受到輕微外傷后更易患此病。

a：軸位CT示血腫以后縱裂為主；b：矢狀位CT示血腫布滿全縱裂；c：冠狀位CT示血腫厚度>15 mm；d：術后CT示血腫基本清除；e：大骨瓣減壓術后遺留巨大顱骨缺損

ISH的臨床特點是傷后早期癥狀、體征不明顯，易因臨床表現(xiàn)不典型而被忽視，部分患者有中間清醒期。結合文獻分析總結ISH的臨床表現(xiàn)主要為：①頭痛，血腫相對較少時，部分血腫可因蛛網(wǎng)膜撕裂而流入蛛網(wǎng)膜下腔形成出血，導致頭痛，患者常有短暫的逆行性遺忘；②典型的Falx綜合征[8]，由于血腫位于大腦縱裂，波及旁中央小葉或中央前回運動區(qū)，此時意識障礙較輕，表現(xiàn)為明顯的對側肢體單癱或偏癱，下肢較上肢嚴重；③血腫壓迫匯入矢狀竇的中央靜脈，使靜脈回流受阻，導致顱內壓增高，患者出現(xiàn)劇烈嘔吐；④部分縱裂區(qū)腦組織挫傷，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血，出現(xiàn)相應腦膜刺激征等癥狀；⑤由于血腫壓迫或損傷大腦內側面旁中央小葉內臟活動區(qū)而出現(xiàn)排尿困難或尿失禁等；⑥少數(shù)出現(xiàn)癲癇，考慮蛛網(wǎng)膜下腔出血波及中央后回引起Jackson癲癇；⑦腱反射亢進、錐體束征等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。本例患者年齡較大，傷后雖有短暫昏迷，但醒后無任何癥狀，故未引起家人重視，當出現(xiàn)頭痛等癥狀到就近醫(yī)院治療時，醫(yī)務人員并未重視患者出現(xiàn)的惡心、嘔吐、尿失禁等癥狀，直到其出現(xiàn)意識障礙、肢體功能障礙才復查頭部CT，顯示血腫明顯增多后轉至上級醫(yī)院，延誤了治療，導致預后相對較差。隨著CT和MRI檢查的廣泛應用，ISH檢出率隨之升高[9]。CT典型表現(xiàn)為波浪形帶狀高密度影，大腦鐮側光滑、銳利，內緣平直，血腫較大時可在外側形成明顯的占位效應；MRI可以檢出CT檢查未發(fā)現(xiàn)的早期ISH，且對ISH的形態(tài)顯示更清楚，其信號因出血時間而異，更利于區(qū)分急性期或亞急性期血腫[10]。ISH大都由近縱裂處橋靜脈或腦組織挫傷出血所致，進展相對較慢，一般傷后8～48 h是出現(xiàn)癥狀的高峰期，最遲可到7～12 d，當傷后出現(xiàn)漸進性顱內壓增高、但與意識狀態(tài)不相符合的Falx綜合征時，如下肢單癱、偏癱、腦性截癱、排尿困難或尿失禁等，需考慮ISH的可能，應及時進行頭顱CT或MRI掃描診斷[11]，同時要注意與縱裂池、半球間蛛網(wǎng)膜下腔出血、大腦鐮鈣化等鑒別。Wang等[12]回顧性分析了21例ISH患者的臨床資料認為：①血腫最厚的部位往往是出血點，應特別注意觀察軸位和矢狀位CT，以此測量血腫的厚度及前后范圍；②血腫通常位于癱瘓側的對側；③血腫大腦鐮一側通常比較平坦，腦組織一側被向外側推移，多伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血；④在CTA上，血管常被ISH推向外側。

ISH的治療方式取決于神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的發(fā)展情況，如果神經(jīng)功能穩(wěn)定，無意識障礙，一般首選保守治療，大多預后良好[13]。在保守治療過程中，部分ISH可轉化為慢性血腫，行鉆孔引流可取得不錯的預后[14]。對于意識障礙和進行性神經(jīng)功能惡化的患者應積極行手術治療。Ahn等[15]建議有如下情況時應進行手術治療：①臨床癥狀、體征持續(xù)惡化，特別是出現(xiàn)典型的Falx綜合征；②顱內壓>30 mmHg，且持續(xù)增高；③血腫體積>40 mL，血腫厚度>15 mm。本研究認為開顱手術的最大挑戰(zhàn)在于處理血腫附近的矢狀竇和橋靜脈出血，對于血腫較大但未形成腦疝的患者，應遵循以下原則：①骨瓣設計通常應該在血腫較大一側進行，且應在血腫最厚、橋靜脈最少的部位；②若血腫主要位于大腦縱裂前部或中部，可通過額葉中靜脈和額后靜脈之間的間隙或額后靜脈和中央溝前靜脈之間的間隙進行骨瓣設計，若血腫位于大腦縱裂后部，骨瓣可設計在人字縫后方，此處鐮旁是罕有橋靜脈注入的相對“安全區(qū)”，但應注意保護視皮質；③應沿矢狀縫形成長條形骨瓣，以利于清除血腫。而本例患者從受傷到手術的時間間隔較長，早期出現(xiàn)相應臨床癥狀未得到及時手術治療，最終因腦疝而行大骨瓣減壓。本研究對于ISH重癥患者手術治療的研究體會總結如下：①皮瓣設計要大，包含中線額頂枕皮膚；②應接近或沿矢狀竇行骨瓣開顱；③在未打開骨瓣前就可能出現(xiàn)較兇猛的出血，術者需具有良好的心理素質，迅速銑開骨瓣，用大塊明膠海綿沿矢狀竇壓迫止血，表面可覆蓋紗布，然后從一側邊掀開紗布邊懸吊硬膜；④腦膨出明顯時不能將硬膜全部打開，可在血腫較多處線形或弧形切開硬膜，待血腫大部分清除，顱內壓下降后方可全部打開硬膜；⑤血腫清除應借助顯微鏡進行，避免過度牽拉鄰近腦組織，以保護穿支血管和匯入矢狀竇的靜脈；⑥對于枕部骨瓣最好放回固定，以免患者術后臥床時失去支撐，造成腦組織損傷；⑦術后應預防性應用抗血管痙攣及抗癲癇藥物；⑧因減壓過大，腦組織后期可能偏離中線而形成縱裂積液，建議盡早行顱骨修補。

綜上所述，ISH傷后初期臨床癥狀較輕或無任何表現(xiàn)，病情發(fā)展相對緩慢，當發(fā)展到一定程度則具有獨特的臨床表現(xiàn)，需提高對ISH的認識，密切觀察患者意識、臨床癥狀等變化，當出現(xiàn)與意識狀況不相符合的肢體癱瘓、排尿困難時，需進行動態(tài)影像學檢查，及時手術，以期獲得良好預后。