劉存梅 朱開然

（河南省開封市中心醫(yī)院 開封475000）

急性心肌梗死發(fā)病率逐年上升，其中急性前壁心肌梗死并發(fā)癥較多，預(yù)后效果差，對患者生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅，因此盡早診斷及治療有助于改善急性前壁心肌梗死患者預(yù)后。 急性心肌梗死患者壞死的心肌早期表現(xiàn)為非均質(zhì)性及多灶性，且壞死區(qū)域內(nèi)有島狀存活的心肌組織，而存活的心肌組織可發(fā)生除極緩慢與延遲[1～2]。12 導(dǎo)聯(lián)心電圖是一種操作簡單、經(jīng)濟(jì)的檢查項(xiàng)目，在12 導(dǎo)聯(lián)心電圖上可形成不規(guī)則碎裂QRS 波群，其產(chǎn)生與室性心律失常、梗死部位存在密切聯(lián)系，根據(jù)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖提供的預(yù)測指標(biāo)對心肌梗死預(yù)后的評估顯得尤為重要[3～4]。 基于此，本研究探討碎裂QRS 波群用于急性前壁心肌梗死預(yù)后評估中的臨床應(yīng)用價值。 現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年6 月～2019 年6 月我院收治的急性前壁心肌梗死患者95 例作為研究對象， 根據(jù)心電圖是否發(fā)生碎裂QRS 波群分為碎裂QRS 組55 例與非碎裂QRS 組40 例。 碎裂QRS 組男35 例， 女20 例； 年齡48～70 歲， 平均年齡（58.86±2.73）歲；病變血管支數(shù)1～4 支，平均支數(shù)（2.04±0.63）支；合并糖尿病11 例，高血壓27 例，高脂血癥17 例。 非碎裂QRS 組男26 例，女14 例；年齡47～70 歲，平均年齡（58.84±2.69）歲；病變血管支數(shù)1～4 支，平均支數(shù)（2.13±0.64）支；合并糖尿病10 例，高血壓21 例，高脂血癥19 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》[5]中急性前壁心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者表現(xiàn)為憋喘、胸悶、胸痛等臨床癥狀， 且癥狀持續(xù)時間≥4 min， 心電圖V1～V6連續(xù)3 個導(dǎo)聯(lián)以上出現(xiàn)典型ST 段抬高；冠狀動脈造影檢查可見梗死相關(guān)血管狹窄度≥70%；實(shí)驗(yàn)室檢查各心肌指標(biāo)水平均超過參考值上限； 病例資料完整；患者及家屬均知曉本研究，簽署知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有肝腎功能異常者；既往心臟手術(shù)史者；植入永久心臟起搏器者；心臟瓣膜疾病者；精神疾病，無法完成本次研究者。

1.3 檢查方法 患者均采取冠脈介入二級預(yù)防及12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測。 冠脈介入二級預(yù)防：于冠脈介入術(shù)前口服硫酸氫氯吡格雷片（注冊證號H20150256）300 mg，1 次；阿司匹林腸溶片（注冊證號H20160684）100 mg，1 次。 依據(jù)常規(guī)方法行冠脈介入治療，術(shù)中給予80～100 U/kg 肝素，對于血栓負(fù)荷較重者， 可采用血栓抽吸處理， 術(shù)后4～6 h 給予4 000 U 低分子肝素，2 次/d，維持4～5 d，阿司匹林腸溶片及氯吡格雷片以100 mg/d 及75 mg/d 劑量維持。 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測：采用美國GE 公司生產(chǎn)的MAC800 型心電圖儀對患者進(jìn)行檢查，入院時記錄12 導(dǎo)聯(lián)心電圖情況，交流濾波為60 Hz，濾波為0.15～100 Hz，電壓為10 mm/mV，紙速為25 mm/s。

1.4 觀察指標(biāo) （1）比較兩組冠脈介入術(shù)前后臨床指標(biāo)變化， 采集手術(shù)前后患者清晨空腹肘靜脈血4 ml，離心處理后留取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA） 法及化學(xué)發(fā)光法檢測血清中肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，另于術(shù)后接受超聲心動圖檢查，獲得左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）情況。（2）對比兩組預(yù)后情況，對患者進(jìn)行1 年的隨訪，觀察不良心血管事件發(fā)生率及無事件生存率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)前術(shù)后臨床指標(biāo)水平比較 兩組術(shù)前臨床各指標(biāo)水平比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后，碎裂QRS 組cTnⅠ、CK-MB 水平均高于非碎裂QRS 組，LVEF 水平低于非碎裂QRS 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組術(shù)前術(shù)后臨床指標(biāo)水平比較（ ±s）

表1 兩組術(shù)前術(shù)后臨床指標(biāo)水平比較（ ±s）

時間 組別 n cTnⅠ（ng/L） CK-MB（U/L） LVEF（%）術(shù)前碎裂QRS 組非碎裂QRS 組55 40 tP術(shù)后碎裂QRS 組非碎裂QRS 組55 40 tP 18.22±1.46 18.24±1.39 0.067 0.947 16.22±1.89 10.24±1.08 17.974 0.000 321.92±10.78 321.30±12.54 0.258 0.797 302.21±15.43 192.26±15.78 33.966 0.000 49.43±3.26 49.45±3.20 0.030 0.976 52.65±1.88 60.31±1.49 21.342 0.000

2.2 兩組預(yù)后情況比較 碎裂QRS 組不良心血管事件發(fā)生率高于非碎裂QRS 組，無事件生存率低于非碎裂QRS 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組預(yù)后情況比較[例（%）]

3 討論

急性心肌梗死是以急性前壁心肌梗死類型對心功能影響最大，可導(dǎo)致心功能衰竭，嚴(yán)重者造成心源性休克，大大增加了死亡率，對患者預(yù)后造成影響?，F(xiàn)階段，急性前壁心肌梗死多采用急診冠脈介入治療，此種治療可在短時間內(nèi)重建梗死的冠脈血運(yùn)，恢復(fù)心肌血流灌注，促進(jìn)心功能恢復(fù)，但患者仍存在較高的不良心血管事件風(fēng)險[6]。

心電圖是診斷急性心肌梗死的主要手段，損傷型ST 段抬高、壞死Q 波、對應(yīng)性ST 段壓低等是典型心電圖改變表現(xiàn)。 當(dāng)患者發(fā)生急性心肌梗死后，局部心肌組織后形成透壁瘢痕，該區(qū)域無法產(chǎn)生電活動， 僅可緩慢傳導(dǎo)， 形成心電圖上的QS 波或Q波；當(dāng)發(fā)生非均質(zhì)性壞死或多灶性梗死時，瘢痕組織內(nèi)島狀存活，心肌可產(chǎn)生除極電活動，但在缺血等因素影響下，其傳導(dǎo)速度緩慢或延遲，在QS 波中表現(xiàn)出振幅較低， 時間較短的正向波，S 波出現(xiàn)頓挫，從而形成多樣的碎裂QRS 波群[7～8]。 本研究結(jié)果顯示，碎裂QRS 組術(shù)后cTnⅠ、CK-MB 水平均高于非碎裂QRS 組，LVEF 水平低于非碎裂QRS 組， 碎裂QRS 組不良心血管事件發(fā)生率高于非碎裂QRS組， 無事件生存率低于非碎裂QRS 組， 表明碎裂QRS 波群的發(fā)生可促進(jìn)cTnⅠ、CK-MB 水平上升，降低LVEF，可將其應(yīng)用于評估冠狀動脈病變程度，同時也可預(yù)測不良心血管事件及無事件發(fā)生率。 分析其原因可知，碎裂QRS 波群與急性心肌梗死各參數(shù)間存在一定相關(guān)性，由于碎裂QRS 波群患者冠狀動脈病變程度較大，心肌壞死范圍大，心肌纖維化較為嚴(yán)重，從而影響LVEF 水平，導(dǎo)致心室收縮及舒張功能發(fā)生障礙， 隨著冠脈狹窄程度的加劇，cTnⅠ、CK-MB 水平上升[9～10]。

綜上所述，碎裂QRS 波群可用于急性前壁心肌梗死預(yù)后的評估， 依據(jù)cTnⅠ、CK-MB 水平上升及LVEF 下降， 有助于判斷患者心功能情況及預(yù)測不良心血管事件。