莊玉

（河南省淮陽縣人民醫(yī)院心內(nèi)科 淮陽466700）

高血壓是臨床常見病、多發(fā)病，伴發(fā)心肌肥厚后，成為臨床高血壓患者出現(xiàn)心腦血管疾病、腎臟功能損傷的重要病理基礎(chǔ)，促使患者致死風(fēng)險(xiǎn)加大[1]。因此，對于高血壓伴心肌肥厚患者，臨床不僅要關(guān)注血壓水平，還應(yīng)重視控制心肌肥厚。 西醫(yī)常規(guī)對癥治療已取得確切效果，但仍有部分患者治療效果不理想。 中醫(yī)學(xué)中雖無“高血壓伴心肌肥厚”病名，認(rèn)為其歸屬于“心悸、胸痹、痰飲”等范疇，為本虛標(biāo)實(shí)，是由氣血陰陽不足、氣滯血瘀引起的疾病，應(yīng)以益氣強(qiáng)心、補(bǔ)虛泄實(shí)為主。 基于此，本研究選取我院高血壓伴心肌肥厚患者為研究對象，旨在分析麝香保心丸聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片、 貝那普利治療的效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017 年4 月～2019 年5月89 例高血壓伴心肌肥厚患者，根據(jù)治療方案不同分為對照組44 例和觀察組45 例。 對照組男23 例，女21 例；年齡58～81 歲，平均（69.37±5.28）歲；病程3～14 年，平均（8.47±2.60）年。 觀察組男25 例，女20 例；年齡58～81 歲，平均（70.64±5.03）歲；病程3～14 年，平均（8.79±2.25）年。 兩組一般資料（性別、年齡、病程）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：有原發(fā)性高血壓病史，且正在服用降壓藥物者；多次測量血壓后，收縮壓持續(xù)≥140 mm Hg，和（或）舒張壓持續(xù)≥90 mm Hg 者；經(jīng)心臟超聲檢查確定心肌肥厚者；無風(fēng)濕性、肺源性心臟病者；無精神類疾病者；遵醫(yī)正確服藥者。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓者；急性心腦疾病者；嚴(yán)重感染者；合并糖尿病者；嚴(yán)重肝腎等臟器功能障礙者；合并腫瘤者；本研究藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組均于治療前2 周停用之前所用藥物，并于治療期間接受控制飲食、運(yùn)動(dòng)鍛煉等常規(guī)干預(yù)。 對照組接受苯磺酸氨氯地平片（注冊證號(hào)H20150008）、貝那普利（國藥準(zhǔn)字H20060039）口服治療， 苯磺酸氨氯地平片， 早晨8:00 服用，2.5～5.0 mg/次，1 次/d；貝那普利，10 mg/次，1 次/d。觀察組接受麝香保心丸（國藥準(zhǔn)字Z31020068）聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片、 貝那普利口服治療， 苯磺酸氨氯地平片、 貝那普利同對照組， 麝香保心丸，45 mg/次，3次/d。 兩組均持續(xù)治療2 個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) （1）分別于治療前后采用超聲心動(dòng)圖檢測兩組心功能， 包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（PWT）、舒張末期室間隔厚度（IVST）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。（2）比較兩組治療前后心肌纖維化指標(biāo)情況， 包括血清Ⅰ型前膠原（PC-Ⅰ）、透明質(zhì)酸（HA）、層粘蛋白（LN）。分別于治療前后采集患者空腹靜脈血5 ml， 離心分離，取血清，-80℃保存，采用放射免疫法檢測血清PC-Ⅰ、HA、LN 水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能對比 治療前， 兩組心功能各指標(biāo)對比，無顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組心功能各指標(biāo)均得到改善，且觀察組LVEDd、PWT、IVST較對照組低，LVEF 較對照組高（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后心功能對比（ ±s）

表1 兩組治療前后心功能對比（ ±s）

LVEF（%）治療前 治療后觀察組對照組組別 n LVEDd（mm）治療前 治療后PWT（mm）治療前 治療后IVST（mm）治療前 治療后45 44 tP 55.09±6.98 54.18±7.14 0.608 0.545 46.29±6.37 50.11±6.59 2.781 0.007 12.36±1.58 12.07±1.62 0.855 0.395 10.33±1.42 11.67±1.54 4.269＜0.001 12.79±1.52 12.31±1.48 1.509 0.135 11.23±1.47 12.05±1.38 2.712 0.008 47.59±5.03 48.41±4.76 0.790 0.432 52.78±4.85 50.46±4.53 2.331 0.022

2.2 兩組治療前后心肌纖維化指標(biāo)對比 治療前，兩組心肌纖維化指標(biāo)對比， 無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，兩組血清PC-Ⅰ、HA、LN 水平較治療前降低，且觀察組較對照組低（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組治療前后心肌纖維化指標(biāo)對比（μg/L， ±s）

表2 兩組治療前后心肌纖維化指標(biāo)對比（μg/L， ±s）

組別 n PC-Ⅰ治療前 治療后HA LN治療前 治療后觀察組對照組治療前 治療后45 44 tP 230.49±25.07 227.16±27.38 0.599 0.551 164.23±15.78 195.40±18.33 8.604＜0.001 225.16±24.01 223.74±26.98 0.262 0.794 181.40±18.56 208.35±19.11 6.749＜0.001 211.53±20.47 208.79±21.63 0.614 0.541 152.06±14.31 179.24±16.50 8.308＜0.001

3 討論

高血壓伴心肌肥厚是以心肌纖維化為核心病理改變的心臟組織異常重構(gòu)疾病。高血壓引起的心肌肥厚是臨床心力衰竭、心肌梗死、猝死等疾病產(chǎn)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素， 嚴(yán)重威脅患者身體健康及生命安全[2～3]。苯磺酸氨氯地平為臨床常用藥物，通過阻滯血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，降低細(xì)胞興奮度；能改善血管內(nèi)皮功能，擴(kuò)張狹窄血管；還能抑制血管緊張素Ⅱ刺激心肌蛋白，減少心肌細(xì)胞肥大，抑制心肌間質(zhì)產(chǎn)生。 貝那普利的主要作用為抑制機(jī)體產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ，從而減少腎上腺素釋放，降低交感神經(jīng)活性，發(fā)揮降壓、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的作用，但部分患者臨床治療效果欠佳。

中醫(yī)認(rèn)為，高血壓伴心肌肥厚的病位在心，是由氣血陰陽不足，機(jī)體氣滯、痰飲、血瘀導(dǎo)致的疾病，治療應(yīng)為補(bǔ)虛泄實(shí)、益氣通心。 本研究結(jié)果顯示，治療后， 兩組心功能均得到改善， 且觀察組LVEDd、PWT、IVST 低于對照組，LVEF 高于對照組（P＜0.05），提示，高血壓伴心肌肥厚患者接受麝香保心丸聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片、貝那普利治療，能有效改善其心功能。 麝香保心丸為中成藥，由人工麝香、人工牛黃、人參提取物、蘇合香等制成，其中麝香能活血通經(jīng)；牛黃能清心、開竅、豁痰；蘇合香有祛痰、芳香開竅的效果。 諸藥合用，具有芳香溫通、益氣強(qiáng)心的作用[4～6]。 現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，麝香保心丸能促進(jìn)血管新生，抑制心室重構(gòu)，緩解心肌僵硬，改善心功能[7～8]，與苯磺酸氨氯地平片、貝那普利聯(lián)合治療，能發(fā)揮協(xié)同作用，提高治療效果。

PC-Ⅰ是反映心肌纖維化程度的重要指標(biāo)，其水平升高表示心肌纖維化程度較重；HA 能促使纖維細(xì)胞增殖，加快膠原合成，還能引起間質(zhì)水腫，加重心肌纖維化；LN 可反映纖維細(xì)胞活性，能間接反映心肌纖維化水平。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)，治療后，兩組心肌纖維化指標(biāo)均有所降低，且觀察組血清PC-Ⅰ、HA、LN 低于對照組（P＜0.05），表明麝香保心丸聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片、 貝那普利治療高血壓伴心肌肥厚，能有效降低心肌纖維化指標(biāo)水平，抑制心肌纖維化。

綜上所述， 高血壓伴心肌肥厚患者接受麝香保心丸聯(lián)合苯磺酸氨氯地平片、貝那普利治療，能有效改善其心功能，降低心肌纖維化指標(biāo)水平。