秦娜

（巴彥淖爾市醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，內(nèi)蒙古 巴彥淖爾 015000）

隨著老齡化社會的逐漸到來及現(xiàn)代人類生活節(jié)奏和飲食結(jié)構(gòu)的變化，腦梗死患病率明顯上升。眾所周知，腦梗死具有較高的致殘、致死率[1]。在2020年舉行的第23屆全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議上，北京天壇醫(yī)院王擁軍教授的中國卒中報告中提到：在我國，每5位死亡者中至少有1人死于腦血管病，其中缺血性卒中約占82%，卒中已成為造成過早死的首要原因。動脈粥樣硬化是最常見的腦梗死病因，但其發(fā)病機(jī)制一直是學(xué)術(shù)界研究的熱點(diǎn)。脂質(zhì)浸潤學(xué)說把動脈粥樣硬化分為3個階段，包括動脈內(nèi)皮下脂質(zhì)顆粒的聚積與修飾、單核細(xì)胞的粘附與轉(zhuǎn)移、泡沫細(xì)胞的形成[2]，其中涉及炎癥、免疫、凝血等諸多因素。TOAST分型是目前臨床上應(yīng)用最為普遍的的急性腦梗死分型，其是基于病因?qū)W的分型，近年來不乏有多因素對以TOAST分類為準(zhǔn)的不同類型腦梗死影響的研究[3]。

本研究通過測定血清尿酸和血漿D-二聚體的水平，從而探討腦梗死發(fā)病機(jī)制以及不同類型梗死之間各指標(biāo)的差異，為腦梗死的診斷治療和二級預(yù)防提供新的思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年10月至2019年10月我院收治的急性腦梗死患者96例（試驗(yàn)組）以及同期健康體檢者60例（對照組）進(jìn)行研究。依照TOAST分型將試驗(yàn)組分為LAA型、SAO型、CE型三組。

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn)

試驗(yàn)組要求為起病72h之內(nèi)的急性腦梗死患者，符合急性缺血性卒中診療指南（2018）中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科?？漆t(yī)師診查后確診。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

排除顱內(nèi)出血、腫瘤、動脈瘤；排除伴有中重度心、肝、肺、腎臟器功能異常者；排除合并血液系統(tǒng)疾病及下肢靜脈血栓者。

1.2 方法

入院次日空腹抽靜脈血測定血清尿酸和血漿D-二聚體，家屬知曉并簽署知情同意書。

1.3 評價指標(biāo)

被檢者需禁食大于12 h，晨起抽取靜脈血5 ml于生化管中，2 h內(nèi)送檢血清尿酸，儀器采用日立公司7600全自動生化分析儀；同時抽取2-3 ml靜脈血于枸櫞酸鈉抗凝管中，送檢血漿D-二聚體，儀器采用Sysmex CA1500全自動血凝分析儀。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用卡方檢驗(yàn)，多組間比較用方差分析，P<0.05表示存在統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 D-二聚體和尿酸水平比較

試驗(yàn)組患者血漿D二聚體水平明顯高于對照組（P<0.05），試驗(yàn)組與對照組血清UA水平差異無顯著性（P>0.05），見表1。

2.2 不同類型腦梗死組D-二聚體和尿酸水平比較

LAA組較對照組的D-二聚體水平高（P<0.05）；SAO組較LAA組的UA水平高、LAA組較CE組的UA 水平高、對照組較LAA 組的UA 水平高（P<0.05），見表2。

表1 試驗(yàn)組與對照組D-二聚體和尿酸水平比較

表1 試驗(yàn)組與對照組D-二聚體和尿酸水平比較

注：與對照組相比，*P<0.05。

組別 例 D-二聚體（μg·ml-1） UA（μmol·L-1）對照組 60 0.20±0.16 294.14±79.79實(shí)驗(yàn)組 96 0.47±0.89* 311.20±97.69

表2 不同類型腦梗死組D-二聚體和尿酸水平比較

表2 不同類型腦梗死組D-二聚體和尿酸水平比較

注：與對照組比較，aP<0.05；LAA組與SAO組比較，bP<0.05；LAA組與CE組比較，cP<0.05；SAO組與CE組比較，dP<0.05。

組別 D-二聚體 (μg·ml-1) UA（μmol·L-1）對照組 0.20±0.16 294.14±79.79小動脈閉塞型 0.63±1.33 358.62±111.09大動脈粥樣硬化型 0.35±0.34a 284.30±72.88abc心源性栓塞型 0.39±0.23 249.19±62.21

3 討論

試驗(yàn)組與對照組在年齡、性別、吸煙、高血壓病史方面差異無顯著性，可以進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的對比。

血液動力學(xué)改變、血液粘滯度增加和腦血管的內(nèi)膜受損是腦梗死形成的三大主因。血液粘滯度的改變基于凝血-纖溶系統(tǒng)的平衡紊亂[4]。人體內(nèi)，當(dāng)凝血系統(tǒng)被啟動，凝血酶將纖維蛋白原水解后形成交聯(lián)纖維蛋白，接著纖溶系統(tǒng)被激活，交聯(lián)纖維蛋白被降解，形成了血漿D-二聚體，血漿 D-二聚體水平增高則提示血液處于凝血亢進(jìn)狀態(tài)，進(jìn)一步會形成血栓[5]。在血漿中，D-二聚體敏感性很強(qiáng)，而且具有較強(qiáng)的穩(wěn)定性，不易被降解，所以在臨床上，常把血漿D-二聚作為腦梗死發(fā)生發(fā)展的預(yù)警因素[5-6]。該研究表明，血D-二聚體水平在試驗(yàn)組中明顯升高，說明在腦梗死急性期激活了凝血-纖溶系統(tǒng)，凝血亢進(jìn)導(dǎo)致D-二聚體水平升高。

已有眾多研究表明，血尿酸可能參與血脂和脂蛋白代謝的過程，其可以導(dǎo)致血脂代謝紊亂，膽固醇大量沉積于血管內(nèi)膜，形成不穩(wěn)定斑塊，最終導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[7]。有文獻(xiàn)報道，尿酸鹽的微小結(jié)晶可能刺激腦動脈內(nèi)膜，使其發(fā)生無菌性炎癥，逐漸致使血管內(nèi)膜受損，最終導(dǎo)致腦梗死[8]。還有研究證實(shí)，尿酸鹽結(jié)晶可以導(dǎo)致血漿中的蛋白與紅細(xì)胞膜之間的靜電排斥力下降[9]，促使紅細(xì)胞表面大量吸附血漿中的蛋白，血液粘滯度大大增加，促使血栓形成導(dǎo)致腦梗死[10]。本研究比較了試驗(yàn)組與對照組之間UA水平的差異，提示無顯著性，這與既往的研究不一致[10]，分析原因可能與當(dāng)?shù)鼐用窈檬撑Ｑ蛉?，喜歡高鹽、高脂、高嘌呤的飲食結(jié)構(gòu)，所以居民中高尿酸的現(xiàn)象普遍存在。

在大動脈粥樣硬化型腦梗死患者中，不穩(wěn)定斑塊破裂后血管內(nèi)膜完整性受損，其中間組織接觸血液后，血小板大量聚集在受損部位、凝血系統(tǒng)被激活，凝血-纖溶系統(tǒng)的平衡狀態(tài)被打破，導(dǎo)致血栓形成[11]。本研究發(fā)現(xiàn)LAA型腦梗死D-二聚體水平較高，提示其對纖溶-凝血系統(tǒng)的影響較大。血清中尿酸結(jié)晶過多時會沉積于動脈壁造成物理損傷，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，從而使內(nèi)膜受損，而CE型腦梗死栓子來源于心臟附壁血栓，較少參與此過程，本研究發(fā)現(xiàn)CE型腦梗死的UA水平最低，與其腦梗死類型可能相關(guān)。