郭木恭, 程建民, 林鎮(zhèn)坤
(汕尾市第二人民醫(yī)院/汕尾逸揮基金醫(yī)院 心內科, 廣東 汕尾516600)
臨床心血管系統(tǒng)疾病中, 急性下壁心肌梗死 (AIMI) 屬于常見病和多發(fā)病, 好發(fā)于中老年群體中, 近年來發(fā)病率逐年上升, 嚴重威脅患者的健康乃至生命安全[1]。 經皮冠狀動脈介入術 (PCI) 是AIMI 的主要治療方法, 已被廣泛應用于臨床中,可有效改善患者的健康狀況, 但也容易出現慢性心律失常、 低血壓反應等不良現象, 導致治療安全及效果受到影響[2-3]。 有研究[4]指出, 保護性臨時起搏可用于AIMI 急診PCI 中, 可在一定程度上減少不良心血管事件。 但隨著臨床對AIMI 患者PCI 研究的不斷深入, 有研究[5]認為保護性臨時起搏并不會產生良好的效果, 甚至對患者健康有害。 可見, 關于AIMI 急診PCI 術前進行保護性臨時起搏仍存在較大的爭議。 為此, 本研究探討保護性臨時起搏對行急診PCI 的AIMI 患者血流動力學的影響, 現報道如下。
1.1 一般資料選取2018 年1 月至2019 年12 月期間我院行急診PCI 的AIMI 患者80 例, 均經醫(yī)院倫理委員會批準。 納入標準: ①符合AIMI 的相關臨床診斷標準[5]; ②無急診PCI 治療禁忌癥; ③精神和認知正常, 可完成基本交流和溝通; ④自愿參與, 簽署知情同意書。 排除標準: ①術后行臨時起搏; ②合并其他類型嚴重心腦血管疾病; ③妊娠期或哺乳期女性。 將其分為觀察組 (24 例) 與對照組 (56 例)。 對照組: 男30 例,女26 例; 年齡35 ~78 歲, 平均年齡 (62.13 ± 2.45) 歲; 冠脈三支病變28 例, 右冠脈近中段閉塞28 例。 觀察組: 男14 例,女10 例; 年齡34 ~76 歲, 平均年齡 (62.30 ± 2.47) 歲; 冠脈三支病變11 例, 右冠脈近中段閉塞13 例。 兩組的一般資料比較均無統(tǒng)計學差異 (P>0.05)。
1.2 方法兩組患者均在滿足急診PCI 治療指征, 本人或家屬簽署知情同意書后, 準備并實施急診PCI 治療。 急診PCI 根據患者實際情況及相關指南標準操作實施。 保護性臨時起搏: 行頸靜脈或鎖骨下靜脈穿刺, 順著鋼絲置入6F 鞘管, 待靜脈血回抽后予以0.9%氯化鈉注射液行沖洗處理。 基于X 線透視誘導下, 于右心室心尖部將臨時起搏電極導管置入其上。 一旦顯現室性早搏, 提示導管侵入右心室, 稍行電極回撤, 連接脈沖發(fā)生器, 并對起搏閾值進行測量。 待符合要求后對起搏器參數進行調整, 起搏電壓調整為2.0 ~ 5.0 mV, 感知靈敏度為1.0 ~2.0 mV, 起搏頻率為55 ~ 70/min。
1.3 觀察指標觀察組兩組患者再灌注前后的血流動力學指標,包括舒張壓 (DBP)、 收縮壓 (SBP)、 平均動脈壓 (MAP)。 記錄兩組患者住院期間不良心血管事件發(fā)生情況, 包括心肌梗死后心絞痛、 心肌梗死后心力衰竭和惡性心律失常。
1.4 統(tǒng)計學分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件處理數據, 計數資料行χ2檢驗, 計量資料行t 檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 血流動力學指標再灌注前, 兩組的DBP、 SBP、 MAP 水平比較差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05); 兩組患者再灌注前后的DBP、 SBP、 MAP 水平比較無統(tǒng)計學差異 (t >0.05)。 見表1。
表1 兩組患者再灌注前后的血流動力學指標比較 (±s, mmHg)
表1 兩組患者再灌注前后的血流動力學指標比較 (±s, mmHg)
注: 與該組再灌注前比較, *P >0.05。
時間 組別 n DBP SBP MAP再灌注前 觀察組 24 75.02±3.61 113.05±6.76 76.97±4.85對照組 56 74.23±3.56 113.50±7.78 76.03±4.86 t 0.906 0.246 0.793 P 0.368 0.806 0.430再灌注后 觀察組 24 76.10±4.21* 116.17±8.86* 78.14±5.07*對照組 56 75.98±±4.18* 115.81±8.84* 78.22±5.08*t 0.117 0.167 0.065 P 0.907 0.868 0.949
2.2 不良心血管事件住院期間, 兩組患者的心肌梗死后心絞痛、 心肌梗死后心力衰竭發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05); 觀察組的惡性心律失常率明顯高于對照組 (P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者住院期間的不良心血管事件發(fā)生情況比較 [n (%)]
保護性臨時起搏對心率水平的維持有一定的作用, 同時能夠增加心排血量, 使血壓保持在正常狀態(tài), 減少低血壓反應的發(fā)生, 因此有研究[6]將其應用在急診PCI 治療AIMI 再灌注中, 以提升治療效果, 預防慢性心律失常、 低血壓反應。 但上述情況的實現更多的是從理論角度來分析, 而在實際治療過程中, 由于臨時起搏可能誘發(fā)室速、 心顫及本身可能合并的右室穿孔、 氣胸、 局部感染等并發(fā)癥, 因而效果并不是十分理想。有研究[5]提出異議, 認為保護性臨時起搏的應用并不能提升治療效果和安全性。 本研究結果顯示, 兩組患者再灌注前后的DBP、 SBP、 MAP 比較差異均無統(tǒng)計學意義 (P>0.05), 而各血流動力學指標仍然保持在較低水平, 表明保護性臨時起搏對低血壓反應的改善效果并不明顯。 分析原因可能是, 臨時起搏無迷走反射對抗作用, 特別是迷走反射所引起的心血管抑制反應, 為起搏治療后顯現再灌注低血壓的關鍵原因[7]。 兩組患者住院期間的心肌梗死后心絞痛、 心肌梗死后心力衰竭發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05); 觀察組的惡性心律失常率明顯高于對照組 (P<0.05), 表明保護性臨時起搏可能會增加惡性心律失常的發(fā)生風險。 導管直接的機械器刺激、 導管點電極感知不良、 起搏刺激落入心室易損期均可誘發(fā)室速、 室顫等現象[8], 而惡性心律失常的發(fā)生可能與保護性臨時起搏誘發(fā)的室速、 室顫有關。
綜上所述, 保護性臨時起搏應用于急診PCI 治療AIMI 中,可能對血流動力學的穩(wěn)定或改善并無額外收益, 作用不明顯,甚至可能增加惡性心律失常的發(fā)生風險, 引起更嚴重的安全威脅。 因此, 臨床應慎重應用保護性臨時起搏。