徐涵 曹雅杰 周寧寧 喬歡 鐘春生 單磊

患者男性，64歲。2019年5月因“反復(fù)鼻塞伴頭痛1個月”于外院行鼻竇CT顯示：左側(cè)鼻腔占位（圖1）。遂于外院行左側(cè)鼻-鼻竇-前顱底腫塊擴大切除術(shù)，術(shù)后病理及免疫組織化學(xué)顯示：腺癌，CK（+）、p40（+）、CK7（+）、Vim（-）、p63（-）、Ki-67（+，30%）。外院診斷為鼻竇腺癌。術(shù)后1個月予以化療1個周期（方案不詳），后因頭頸部疼痛終止化療，PET-CT顯示：篩竇及右側(cè)鼻腔內(nèi)軟組織密度結(jié)節(jié)灶（圖2）；兩肺彌漫性大小不等結(jié)節(jié)灶伴左肺上葉舌段阻塞性改變，考慮肺轉(zhuǎn)移（圖3）。因患者不同意行進一步放化療，予以姑息止痛等處理后出院。2019年8月11日因頭頸部疼痛加重至蚌埠市第三人民醫(yī)院就診，予以止痛治療后，腫瘤標(biāo)志物多項指標(biāo)均升高（表1）?；颊哂谕庠航璨±砬衅帘驹翰±砜菩忻庖呓M化檢查顯示：p40（-）、Napsin（+++）、EGFR（+++）、TTF-1（+++）、Ki-67（約10%）、CEA（+++）、CK7（+++）、PAS（+）、CK20（-），鼻竇腺癌，結(jié)合影像學(xué)提示肺來源（圖4）。基因檢測顯示EGFR位點突變。診斷為肺腺癌伴鼻腔鼻竇轉(zhuǎn)移。于2019年9月5日予以阿法替尼分子靶向治療。2個月后至本院復(fù)診，頭痛癥狀緩解，復(fù)查胸部CT顯示：肺部病灶較前好轉(zhuǎn)（圖5）。腫瘤標(biāo)志物均明顯下降（表1）。6個月后再次至本院復(fù)診，胸部CT顯示：肺部病灶較前期穩(wěn)定（圖6）。腫瘤標(biāo)志物僅CEA輕度升高（表1）。截至2020年9月患者仍口服阿法替尼治療，生存質(zhì)量良好，定期隨訪中。

圖1 CT示患者術(shù)前左側(cè)篩竇占位（2019年5月）

圖2 PET-CT示患者手術(shù)后鼻竇部表現(xiàn)（2019年6月）

圖3 患者阿法替尼治療前PET-CT的肺部表現(xiàn)（2019年6月）

表1 患者靶向治療前后腫瘤標(biāo)志物的變化

圖5 患者確診為肺癌后予以阿法替尼治療2 個月后復(fù)查胸部CT（2019年9月）

圖6 患者阿法替尼治療6個月后復(fù)查胸部CT（2020年3月）

小結(jié)非小細胞肺癌可通過血行轉(zhuǎn)移至遠處器官，轉(zhuǎn)移至鼻腔及鼻竇的報道較為罕見［1-3］。鼻竇轉(zhuǎn)移通常是孤立的，提示預(yù)后不佳［4］。鼻腔鼻竇原發(fā)性腫瘤整體發(fā)病率低，最常見的病理類型為鱗癌［5］。鼻腔鼻竇轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤主要來源于腎癌、乳腺癌、前列腺癌、甲狀腺癌等［6］。鼻腔鼻竇原發(fā)性與轉(zhuǎn)移性腫瘤的癥狀均表現(xiàn)為反復(fù)鼻出血、鼻腔異物感、頭痛等，不易鑒別，診療過程中極易漏診誤診。

本例患者以反復(fù)鼻塞及頭痛為首發(fā)癥狀，初診于外院行鼻竇占位切除術(shù)，免疫組織化學(xué)因標(biāo)記物不全，未提示肺來源，診斷為原發(fā)性鼻竇腺癌并化療1 個周期。后患者復(fù)查PET-CT時發(fā)現(xiàn)肺部有占位及結(jié)節(jié)，誤診為鼻竇惡性腫瘤肺轉(zhuǎn)移?；颊咧帘驹壕驮\，提示原發(fā)性鼻竇惡性腫瘤中腺癌發(fā)病率較低，且患者影像學(xué)有肺部占位表現(xiàn)，外院的免疫組織化學(xué)標(biāo)記物不全，不可確診為鼻竇腺癌。病理切片加做免疫組織化學(xué)確認鼻竇惡性腫瘤為肺來源，行基因檢測提示驅(qū)動基因EGFR陽性，且使用表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（epi?dermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor，EGFRTKI）治療后，患者頭痛癥狀明顯緩解，肺部病灶穩(wěn)定，CEA、CA125、CA15-3、CYFRA21-1、NSE等腫瘤標(biāo)志物均明顯下降，甚至恢復(fù)正常，進一步印證了本例患者肺腺癌鼻腔鼻竇轉(zhuǎn)移的診斷正確性。因此，對于惡性腫瘤術(shù)后病理來源不明確者，應(yīng)多方面考慮，進行免疫組織化學(xué)、PET-CT等檢查，減少誤診漏診，以提高患者生存率及生存質(zhì)量。