尚 偉，張曉良，李，邱先狄，徐中林，王浩然

（重慶市第九人民醫(yī)院，重慶400700）

急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)心血管疾病，發(fā)病率、病死率均較高，盡早恢復(fù)心肌細(xì)胞的血供及縮小梗死面積是治療的關(guān)鍵［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）是目前臨床治療急性心肌梗死的有效方法，可通過(guò)使閉塞冠狀動(dòng)脈再通而改善心肌的血流灌注、重建心肌的血運(yùn)，改善預(yù)后［2］。目前，杏芎氯化鈉注射液普遍用于心腦血管疾病的臨床治療，本研究中觀(guān)察了杏芎氯化鈉注射液佐治行PCI術(shù)急性心肌梗死的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

表1 兩組患者一般資料比較（n＝40）Tab.1 Comparison of the patients′general data between the two groups（n＝40）

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；血小板、凝血指標(biāo)及肝、腎功能正常；具備PCI指征；能配合完成本研究。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及其家屬均簽署知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：腫瘤，心源性休克，甲狀腺疾病，嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病；β受體阻滯劑禁忌證；對(duì)本研究擬用藥物過(guò)敏或近期使用過(guò)；伴全身慢性感染性疾病、免疫系統(tǒng)疾病或其他心肌疾??；PCI術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭。

病例選擇與分組：選取醫(yī)院2019年1月至9月收治的急性心肌梗死患者80例。按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，各40例。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。詳見(jiàn)表1。

1.2 方法

兩組患者PCI前均給予臥床吸氧、休息、調(diào)脂治療、鎮(zhèn)靜止痛、心理支持等常規(guī)治療；口服硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲＜杭州＞制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，規(guī)格為每片75 mg）300 mg、阿司匹林腸溶片（Bayer S.p.A，國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021，規(guī)格為每片100 mg）300 mg；PCI術(shù)后口服硫酸氫氯吡格雷片，每次75 mg、每日1次，阿司匹林腸溶片，每次100 mg、每日1次。治療組患者在PCI前加用杏芎氯化鈉注射液（弘和制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20058893，規(guī)格為每瓶100 mL）靜脈滴注，每次200 mL，每日1次。兩組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)

觀(guān)察指標(biāo)：記錄患者血運(yùn)再通時(shí)間。采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀（美國(guó)GE公司）檢測(cè)患者左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。采集患者空腹肘靜脈血10 mL，1 000 r/min離心5 min分離，得血清，采用AggRam型血小板聚集率分析儀（美國(guó)Helena公司）、以比濁法（誘導(dǎo)劑二磷酸腺苷濃度5μmol/L）測(cè)量血小板聚集率；采用酶聯(lián)免疫吸附法（試劑盒購(gòu)自武漢默沙克生物科技有限公司）測(cè)定血小板活化因子（PAF）水平；采用化學(xué)發(fā)光法（試劑盒購(gòu)自上海凱創(chuàng)生物技術(shù)有限公司）測(cè)定心肌肌鈣蛋白T（cTnT）水平；采用熒光免疫法（試劑盒購(gòu)自上海凱創(chuàng)生物技術(shù)有限公司）測(cè)定肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；采用放射免疫法（試劑盒購(gòu)自上海信裕生物技術(shù)有限公司）測(cè)定異構(gòu)前列腺素水平［4］。

療效判定［5］：顯效，胸痛、呼吸困難等臨床癥狀完全消失、美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)改善2級(jí)及以上，心電圖檢查結(jié)果正常；有效，胸痛、呼吸困難等臨床癥狀明顯改善、NYHA分級(jí)改善1級(jí)、心電圖檢查結(jié)果基本正常；無(wú)效，未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效＝顯效＋有效。

安全性：觀(guān)察治療期間患者非致死性心肌梗死、心力衰竭、非致死性心源性休克、心室顫動(dòng)、心臟性猝死等主要不良心血管事件（MACE）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見(jiàn)表2至表5。治療組顯效30例，有效7例，無(wú)效3例；對(duì)照組顯效20例，有效7例，無(wú)效13例；治療組總有效率為92.50%，顯著高于對(duì)照組的67.50%（χ2＝1.723，P＜0.05）。治療組患者的血運(yùn)再通時(shí)間為（86.7±6.7）min，顯著短于對(duì)照組的（104.5±5.7）min（t＝9.412，P＜0.05）。

3 討論

急性心肌梗死的發(fā)生機(jī)制為冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞，減少或中斷了急性冠狀動(dòng)脈血供，致使相應(yīng)部位的心肌嚴(yán)重而持久缺血，從而導(dǎo)致部分心肌急性壞死。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的某些病理環(huán)節(jié)，與氧自由基對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷關(guān)系密切，脂質(zhì)過(guò)氧化物起著重要作用［6-7］。

急性心肌梗死PCI術(shù)后易致心肌損傷，造成心室重構(gòu)，影響心臟功能，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)展為心力衰竭［8-9］；也易發(fā)生血栓［10-11］，血小板的持續(xù)活化狀態(tài)及炎性因子的激活與PCI術(shù)后血栓形成相關(guān)［12］。有研究顯示，急性冠脈綜合征患者PCI術(shù)后血清PAF的表達(dá)水平明顯升高［13］；PAF是目前發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的血小板聚集誘導(dǎo)劑。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（±s，n＝40）Tab.2 Comparison of cardiac function indexes between the two groups（±s，n＝40）

表2 兩組患者心功能指標(biāo)比較（±s，n＝40）Tab.2 Comparison of cardiac function indexes between the two groups（±s，n＝40）

注：與本組治療前比較，＃P＜0.05。表3、表4同。Note：Compared with those before treatment，＃P＜0.05，as well as Tab.3 and Tab.4.

LVMI（g/m2） LVPWT（mm） LVEDd（mm） LVESd（mm） LVEF（%）組別治療組對(duì)照組t值 P治療前132.1±11.2 134.7±10.8 0.129＞0.05治療后98.1±7.2＃122.9±10.7＃3.212＜0.05治療前9.1±1.2 9.5±2.1 0.312＞0.05治療后5.9±1.1＃9.2±2.2＃1.674＜0.05治療前51.1±3.2 50.1±6.3 0.212＞0.05治療后40.1±3.1＃47.1±5.2＃1.895＜0.05治療前43.1±3.2 44.8±1.2 0.139＞0.05治療后35.9±3.5＃41.1±4.2＃1.892＜0.05治療前44.9±7.2 45.1±5.3 0.200＞0.05治療后52.8±4.9＃46.2±7.7＃1.986＜0.05

表3 兩組患者cTnT及CK-MB水平比較（±s，n＝40）Tab.3 Comparison of cTnT and CK-MB levels between the two groups（±s，n＝40）

表3 兩組患者cTnT及CK-MB水平比較（±s，n＝40）Tab.3 Comparison of cTnT and CK-MB levels between the two groups（±s，n＝40）

組別cTnT（μg/L） CK-MB（U/L）治療組對(duì)照組t值 P治療前0.53±0.2 0.51±0.3 0.285＞0.05治療后0.23±0.3＃0.32±0.4＃1.680＜0.05治療前33.1±7.2 32.8±5.3 0.110＞0.05治療后9.5±4.7＃19.1±5.6＃1.512＜0.05

表4 兩組患者PAF、血小板聚集率及異構(gòu)前列腺素水平比較（±s，n＝40）Tab.4 Comparison of PAF，platelet aggregation rate and isoprostaglandin levels between the two groups（±s，n＝40）

表4 兩組患者PAF、血小板聚集率及異構(gòu)前列腺素水平比較（±s，n＝40）Tab.4 Comparison of PAF，platelet aggregation rate and isoprostaglandin levels between the two groups（±s，n＝40）

組別PAF（pg/mL） 血小板聚集率（%） 異構(gòu)前列腺素（pg/mL）治療組對(duì)照組t值P治療前1 986.1±432.2 1 890.7±342.8 0.211＞0.05治療后1 567.4±243.2＃1 800.9±342.7＃1.612＜0.05治療前59.1±9.2 60.5±8.1 0.112＞0.05治療后51.0±5.1＃59.9±4.2＃1.714＜0.05治療前34.5±7.1 35.9±6.8 0.102＞0.05治療后21.2±4.1＃28.9±2.7＃1.681＜0.05

表5 兩組患者住院期間MACE發(fā)生情況比較［例（%），n＝40］Tab.5 Comparison of the incidence of MACE between the two groups during hospitalization［cases（%），n＝40］

杏芎氯化鈉注射液主要有效成分包括川芎嗪和銀杏提取物，后者含銀杏黃酮和銀杏內(nèi)酯；川芎嗪可抑制血小板聚集，從而預(yù)防血栓的形成，同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈血管；銀杏黃酮可通過(guò)增強(qiáng)超氧化物歧化酶及谷胱甘肽氧化酶的活性，抑制過(guò)氧化酶的活性及細(xì)胞膜氧化酶的產(chǎn)生，減少氧自由基的生成，加快體內(nèi)自由基的清除，減輕脂質(zhì)過(guò)氧化物反應(yīng)，增加缺血組織中的葡萄糖含量，調(diào)節(jié)缺血組織的氧供平衡，保護(hù)細(xì)胞膜，減輕細(xì)胞的缺血性水腫，修復(fù)受損細(xì)胞；銀杏內(nèi)酯可通過(guò)拮抗PAF的作用，抑制血小板的聚集，從而降低血液黏稠度［14］。多種成分聯(lián)合作用，有利于改善血液流變學(xué)及心肌組織微循環(huán)，增加局部血流灌注，降低外周血管阻力，降低毛細(xì)血管通透性，減少組織缺血和再灌注損傷，有效抑制血小板的聚集。

本研究結(jié)果顯示，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組，血運(yùn)再通時(shí)間顯著短于對(duì)照組，LVEF和LVMI均顯著小于對(duì)照組，LVEDd，LVESd和LVPWT顯著短于對(duì)照組，cTnT和CK-MB水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。血小板聚集率和PAF水平是評(píng)價(jià)血栓形成的指標(biāo)，本研究中，治療組患者治療后的血小板聚集率和PAF水平顯著低于對(duì)照組，提示杏芎氯化鈉注射液可通過(guò)拮抗PAF的作用減少急性心肌梗死PCI術(shù)后血栓形成。異構(gòu)前列腺素水平是評(píng)價(jià)脂質(zhì)過(guò)氧化的指標(biāo)。本研究中，治療組患者治療后的異構(gòu)前列腺素水平顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明杏芎氯化鈉注射液可清除體內(nèi)自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化。同時(shí)，住院期間治療組患者M(jìn)ACE發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，表明加用杏芎氯化鈉注射液不會(huì)增加MACE的發(fā)生。

綜上所述，杏芎氯化鈉注射液佐治行PCI急性心肌梗死，可縮短血運(yùn)再通時(shí)間，抑制心室重構(gòu)，減輕心肌損傷，改善心功能，拮抗PAF，減少M(fèi)ACE的發(fā)生。